No Image

Виды местной венозной гиперемии

СОДЕРЖАНИЕ
14
243 просмотров
17 августа 2019

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают: обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровии будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен); компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).
Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы Горгоны из древнегреческой мифологии. Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей (главным образом, v. saphena magna et parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен) отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).
Исход. Местное венозное полнокровие – процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

4. Венозное полнокровие общее. Причины острого и хронического полнокровия у детей и взрослых. Морфология, исходы. Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: 1) нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, 2) легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения; 3) повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки. Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению: 1) острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. 2) хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др. При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.
Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани. Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. При хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких.
Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Т.е. когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Читайте также:  Внутренние органы брюшной полости женщины

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9756 — | 7376 — или читать все.

Кровеносная система и лимфатические сосуды обеспечивают доставку питательных веществ к тканям и удаление из них вредных метаболитов.

Нарушение деятельности их является одним из семи причинных факторов повреждения.

Выделяют 2 типа кровообращения-

1)центральное, которое осуществляют сердце, кровеносные и лимфатические сосуды;

2)периферическое, которое осуществляет микроциркуляторное русло.

Составные элементы микроциркуляторного русла.

6) анастомозы между артериолами и венулами

7) лимфатические капилляры

8) нервные элементы.

Вся кровеносная и лимфатическая система работает по принципу интеграции. Это означает, что изменения в одной части её влечет изменения в других компонентах. А это значит, что патология кровеносной и лимфатической системы затрагивает одновременно все её компоненты.

По патогенезу патология сердечно – сосудистой системы может быть приобретенной и врожденной.

Приобретенная патология проявляется или разрушением каких-то компонентов системы или нарушением нервной регуляции.

Врожденная патология обуславливается пороками развития сердца и сосудов- артерий, вен, лимфатических протоков, микроциркуляторного русла.

При повреждении сердца имеет место общее или распространенное нарушение сердечно-сосудистой системы.

Повреждение других отделов кровеносной и лимфатической системы приводит к местным нарушениям, клиническое значение которых зависит от локализации процесса.

При дисциркуляторных процессах чаще всего имеет место сочетание общих и местных расстройств, что обычно и предопределяет исход болезни.

Виды нарушения дисциркуляции:

9) нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости

Они могут иметь местный и общий характер и часто переходят один в другой.

Частоту процесса предопределяют и такие факторы как зрелость регуляторного аппарата. В раннем возрасте при недостаточной зрелости сердечно-сосудистой системы патология чаще проявляет себя через нарушение наполнения кровеносных и лимфатических сосудов. У взрослых преобладают –тромбоз и эмболия.

1) ПОЛНОКРОВИЕ

Полнокровие (гиперемия) возникает в результате дисбаланса между притоком и оттоком крови.

Различают 2 вида полнокровия:

1. Артериальное полнокровие

Патогенез : приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях.

Артериальное полнокровие может быть общим и местным.

Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).

Местное артериальное полнокровие может быть-

а) Физиологическое — варианты:

1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда

2) действие адекватных доз физических и химических факторов

3)рабочая гиперемия — при усилении функции органа

б) патологическая артериальная гиперемия

в зависимости от этио-патогенетических факторов имеет следующие разновидности:

3) гиперемия после анемии

6)гиперемия на почве артерио-венозного свища.

1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия

Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов.

Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер.

2 Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз.

3 Гиперемия после анемии (постанемическая)

Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант- асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах).

Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела.

Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда правило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови.

4 Вакатная гиперемия

Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело-

наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни.

Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на месте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответствующий участок кожи.

5) Воспалительная гиперемия.

Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью.

Читайте также:  Позеленел ноготь на большом пальце ноги

6)Гиперемия на почве артерио-венозного свища.

Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.

Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь).

Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия).

2. Венозное полнокровие

Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.

Причины: общие и местные.

1) Общее венозное полнокровие

Имеет место при острой или хронической недостаточности сердца.

Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит) приводит к острому венозному полнокровию. Хроническая сердечная недостаточность (кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки) приводит к общему хроническому венозному полнокровию.

Острое общее венозное полнокровие приводит к гипоксическому повреждению гистогематических барьеров, вследствие чего развиваются-

— плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей;

— стаз в микроциркуляторном русле

— повреждение клеток и межклеточных тканей.

Острое венозное полнокровие легких приводит к отеку со смертельным исходом.

Хроническое общее венозное полнокровие ведет к длительной тканевой гипоксии и повреждению тканей. В органе развиваются:

1 плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии, некроза

2 атрофические и склеротические процессы.

Склероз (разрастание соединительной ткани) развивается вследствие длительной гипоксии, которая стимулирует синтез фибробластами тропоколлагена. Разросшаяся соединительная ткань замещает гибнущие паренхиматозные элементы и приводит к уплотнению (индурации) органов.

Склеротические процессы могут идти около фибробласта и на отдалении (дистанционный фиброз, склероз) в случаях, когда сборка молекул тропоколлагена происходит на расстоянии от места синтеза.

Патоморфология органов при хроническом венозном застое имеет свои особенности в зависимости от локализации.

— Кожа — отмечаются синюшность (цианоз), расширение вен и лимфатических сосудов, отек дермы и подкожно жировой клетчатки, фиброз (уплотнение), частое возникновение трофических язв, воспалительные процессы. Кожа холодна на ощупь. Трофические язвы часто осложняются массивными кровотечениями.

— Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая — на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. Такая картина напоминает вид мускатного ореха на разрезе. Поэтому печень при данной патологии получает образное название — мускатная печень. Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек, тогда как на периферии долек полнокровия и дистрофии нет. Причем одновременно с фиброзом и гибелью гепатоцитов имеют место процессы повышенной регенерации гепатоцитов с появлением узлов регенератов с грубой деформацией органа. Это есть компенсаторно –приспособительный процесс, но он несовершенен и не может в полном объеме восстановить и структуру и функцию печени.

— В легких при хроническом венозном застое развиваются два процесса-

гемосидероз(результат кровоизлияний)+ фиброз.

Патологически измененное легкое называют бурая индурация легких (смотри раздел смешанные дистрофии, гемосидероз).

Причины бурой индурации легких разные. Но особенно частой является хроническая недостаточность левого отдела сердца при повреждении миокардиоцитов (инфаркт). Патоморфологическая динамика изменений в легких:

— застой крови в сосудах

— В почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Почки увеличены в размерах, синюшны. На разрезе определяется выраженное полнокровие мозгового слоя. Хронический венозный застой провоцирует развитие типичной патогенетической цепочки: гипоксия- дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев — лимфостаз – нефросклероз. Однако нефросклероз не ведет к почечной недостаточности, поскольку он не настолько глубок, чтобы полностью заблокировать функцию органа.

— В селезенке также развивается картина цианотической индурации. Орган увеличен в размерах, плотный, синюшно-красного цвета, фолликулы атрофированы, в пульпе отмечается разрастание фиброзной ткани.

2 Местное венозное полнокровие

Возникает при нарушении оттока крови по вене в результате

— венозное полнокровие нижних конечностей при тромбофлебитах;

— венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта при тромбозе воротной вены;

— мускатная печень при тромбозе печеночных вен — цирроз Киари — Бадда;

— цианотическая индурация почек вследствие тромбоза почечных вен при амилоидозе почек.

Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены и при циррозе печени. При этом вследствие разрастания фиброзной ткани в печени кровь в полном объеме не может пройти из воротной вены в печеночную вену и далее в нижнюю полую вену, застаивается в воротной вене и затем сбрасывается по коллатералям в полые вены.

Особую роль при этом играют три вида коллатералей-

1 пищеводный — по нему кровь переходит в верхнюю полую вену;

2 пупочный — по нему кровь переходит и в верхнюю и в нижнюю полые вены

3 геморроидальный — через него происходит сброс крови в нижнюю полую вену.

К сожалению, переполненные венозные коллатерали на определенном этапе могут разрываться и давать смертельное кровотечение. Особенно часто это происходит с пищеводным анастомозом.

При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей. Он получает особое название – венозный ( застойный) инфаркт.

ΙΙ МАЛОКРОВИЕ

Малокровие ишемия — это уменьшение притока крови к тканям и органам. Орган при малокровии имеет характерный вид — уменьшен в размерах, бледный, дряблый, морщинистый. Снижается его температура.

Главным повреждающим фактором при ишемии является гипоксия (аноксия) — снижение или отсутствие кислорода. Этот фактор вызывает дистрофию и некроз тканей и органов.

Различают острую и хроническую ишемию.

При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Наблюдается типичная патоморфологическая цепь изменений: активизация функции фибробластов — фиброз и атрофия паренхимы.

Читайте также:  Крем от растяжек колистар

Различают 4 вида ишемий:

4 как результат перераспределения крови (перераспределительные).

1) Ангиоспастические — (рефлекторные) возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины).

Под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные — имеет место при

— закупорке артерий тромбом

— заращении просвета соединительной тканью

— перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении

— облитерации атеросклеротической бляшкой.

Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. К нему присоединяется ангиоспазм артерий, что утяжеляет процесс. Поэтому очень часто он заканчивается гибелью тканей — некроз, инфаркт.

Причины: сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом.

Результат зависит от длительности и глубины ишемии. Например, перекрытие просвета бедренной артерии с помощью жгута для остановки кровотечения уже через час может вызвать необратимые изменения в тканях. Поэтому рекомендуется каждые 15- 20 минут ослаблять жгут, чтобы ткани получали кровь.

4) Ишемия при перераспределении крови

Яркий пример этой патологии — ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците. Ишемия головного мозга может вызвать тяжелые повреждения нервных клеток.

ΙΙΙ СТАЗ

Стаз-остановка. Остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла- в капиллярах.

Стаз развивается при изменении реологических свойств крови (способности крови находится в жидком состоянии, позволяющем крови проходить через капилляры). Эта способность определяется свойством эритроцитов находится во взвешенном состоянии.

При нарушении этого свойства эритроциты начинают образовывать агрегаты, закупоривающие просветы капилляров, что и ведет к стазу крови.

1 высокая и низкая температура

2 химические факторы- кислоты, щелочи

3инфекции — малярия, сыпной тиф

4 болезни сердечно-сосудистой системы- пороки, ишемическая болезнь сердца, что ведет к тяжелым дисциркуляторным состояниям

5 травматические и воспалительные повреждения периферической нервной иннервации.

Длительный и глубокий стаз может вызвать вследствие гипоксии тяжелые повреждения тканей

ΙV КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Геморрагия. Выход крови за пределы сосудистого русла.

Кровотечение

— наружное – выход крови в окружающую среду

— внутреннее — выход крови в полости организма.

Кровоизлияние- выход крови в ткань.

Причины, вызывающие нарушение целостности стенки сосудов и приводящие к кровотечению и кровоизлиянию, по механизму действия делятся на

— разрыв стенки сосуда

— разъедание стенки сосуда

Разрыв стенки сосуда может быть при ранении, травмах, патологии со снижением ее прочностных свойств(туберкулез, сифилис, атеросклероз) .

Разъедание стенки сосуда может вызвать гнойное воспаление, опухоль, язвенный процесс (язва желудка) трубная беременность (действие протеолитических ферментов децидуальной оболочки, ворсин хориона).

Повышенная проницаемость (диапедез, отсюда- термин: диапедезное кровотечение) — могут быть при ангионеврозах, тканевой гипоксии, ревматических болезнях, системных васкулитах, инфекции, болезнях крови, действии антикоагулянтов, авитаминозах. Это проявления геморрагического синдрома.

Терминология различных вариантов геморрагий:

Полостные кровотечения обозначаются словом гемо + название полости:

— гематоцеле (оболочки яичка)

— Тампонада сердца: выход крови в полость перикарда при разрыве сердца

-гемоптое — из легких

-гематомезис – из желудка

-мелена – из кишечника

— эпистаксис – из носа

метроррагия – из матки

Кровоизлияния в тканях:

— гематома: скопление больших количеств крови в тканях с нарушением их целостности

— кровоподтеки: плоские кровоизлияния

— петехии: мелкоточечные кровоизлияния

1) рассасывание крови 2) образование кисты (полости)

3) прорастание соединительной тканью (организация)

V ПЛАЗМОРРАГИЯ

Выход плазмы за пределы сосудистого русла и пропитывание окружающей ткани. Плазматическое пропитывание.

Место действия – микроциркуляторное русло, капилляры.

В норме этот процесс происходит постоянно, но в ограниченных количествах в целях обеспечения доставки питательных веществ в ткани и удаления из них вредных метаболитов.

В патологии плазморрагия проявляется в выходе большого количества плазмы из сосудов и в переходе ее в ткани за счет увеличения проницаемости стенок микроциркуляторного русла.

Плазморрагия вызывает нарушение транскапиллярного обмена и как следствие повреждение тканей из-за нарушения их трофики.

При венозной гиперемии затруднён отток крови по венам, при нормальном притоке крови по артериям, в результате происходит увеличение кровенаполнения органа.

Венозная гиперемия характеризуется:

расширением вен и капилляров;

снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока;

понижением температуры ткани;

Механизм развития венозной гиперемии: опухоли, сдавливающие вены, сдавливание вен рубцами и отёчными жидкостями, закупорка вены тромбом или эмболом.

Наиболее частыми причинами венозной гиперемии могут служить следующие заболевания:

воспаление диафрагмы и межрёберных мышц.

Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии:

синюшный цвет: слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;

снижена скорость тока крови;

возможен венозный стаз (остановка кровотока).

Значение венозной гиперемии:

ослабление окислительных процессов;

застойный отёк и поражение печени;

венозная гиперемия опасна для жизни, т.к. из-за застоя могут образовываться тромбы, которые могут отрываться.

Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления

При артериальной гиперемии — увеличивается приток крови в систему, повышается артериальное давление, что может послужить причиной разрыва стенки сосуда и как следствие развитие кровоизлияния.

Артериальные гиперемии могут быть двух видов:

физиологическая — при активных физических нагрузках;

патологическая — при нарушениях работы органов, воспалении, эндокринном заболевании, травмах, поражениях.

Причины развития артериальной гиперемии:

нейротоническая — поражение сосудорасширяющих парасимпатических волокон;

нейропаралитическая — ослабление влияния симпатических сосудосужающих нервов.

Клинико-морфологические проявления артериальной гиперемии:

увеличивается приток артериальной крови (хорошо видно на поверхности кожи);

раскрываются дежурные капилляры.

Положительное значение артериальной гиперемии:

обеспечивает органы кислородом, питательными веществами и витаминами;

поступление лейкоцитов и антител;

из тканей выводятся продукты распада.

Отрицательное значение артериальной гиперемии:

если имеются патологические сосуды, то артериальная гиперемия может послужить причиной кровоизлияния;

если человек болен, то ускоряется распространение инфекции в организме;

может выработаться большое количество гормонов.

Комментировать
14
243 просмотров
Комментарии
  1. berkey ()
    Ответить

    Thanks in support of sharing such a nice thought, article is good, thats why i have read it entirely|
    berkey https://bit.ly/3nYQwo7

  2. the feed ()
    Ответить

    Have you ever thought about including a little bit more than just your articles? I mean, what you say is fundamental and everything. However think of if you added some great pictures or videos to give your posts more, «pop»! Your content is excellent but with pics and clips, this blog could definitely be one of the best in its niche. Fantastic blog!|
    the feed http://flyd.ru/away.php?to=https://www.debate.org%2Fcbdoil%2F/

  3. feed ()
    Ответить

    This is really fascinating, You are a very skilled blogger. I have joined your rss feed and look forward to looking for more of your great post. Also, I have shared your web site in my social networks|
    feed http://voiceacting.com/dap/a/?a=13806&p=https://www.aeriagames.com/user/CBDOil2/

  4. feed ()
    Ответить

    We’re a group of volunteers and starting a new scheme in our community. Your web site provided us with valuable info to work on. You have done an impressive job and our entire community will be grateful to you.|
    feed http://kamchatskij-kraj.extra-m.ru/go.php?https://nuun.puzl.com/

  5. the feed ()
    Ответить

    Hello! I just wanted to ask if you ever have any issues with hackers? My last blog (wordpress) was hacked and I ended up losing several weeks of hard work due to no backup. Do you have any solutions to prevent hackers?|
    the feed http://www.mix-choice.com/yomi/rank.cgi?mode=link&id=391&url=https://rxbar.postach.io%2F/

  6. solar powered atmospheric water generator ()
    Ответить
  7. superbeets ()
    Ответить

    Hi, I do think this is an excellent blog. I stumbledupon it 😉 I will revisit yet again since i have saved as a favorite it. Money and freedom is the best way to change, may you be rich and continue to help other people.|
    superbeets https://cdn.embedded.com/common/jumplink.php?target=http%3A%2F%2Fwww.educacional.com.br%2Frecursos%2Fredirect.asp%3Furl%3Dhttps%3A%2F%2Fsites.google.com%2Fview%2Fswissrxreview%2Fsuperbeets-review

  8. cash for cars houston ()
    Ответить

    Thanks for finally talking about > %blog_title% < Liked it!|
    cash for cars houston https://3dwarehouse.sketchup.com/user/339929f1-184a-4ad7-abe4-d79dfd33e0a2/Houston-Junk-Car-Buyer

  9. we buy junk cars houston no title ()
    Ответить

    Yes! Finally someone writes about %keyword1%.|
    we buy junk cars houston no title https://edex.adobe.com/member/0DdkeboUw

  10. theragun review ()
    Ответить

    I do not even know how I ended up here, but I thought this post was great. I don’t know who you are but certainly you’re going to a famous blogger if you aren’t already 😉 Cheers!|
    theragun review https://www.symbaloo.com/mix/theragun-review

  11. we just did 46 hat ()
    Ответить

    Good day very nice web site!! Guy .. Beautiful .. Amazing .. I’ll bookmark your website and take the feeds additionally? I am satisfied to seek out a lot of useful information here in the post, we’d like work out more strategies in this regard, thanks for sharing. . . . . .|
    we just did 46 hat https://www.facebook.com/viralamerica2016/posts/we-just-did-46-hat-official-buy-here-httpsteechipcomwe-just-did-46-hat-official-/1475921352603875/

  12. fathor ()
    Ответить

    I have to thank you for the efforts you’ve put in writing this website. I really hope to view the same high-grade content by you in the future as well. In truth, your creative writing abilities has inspired me to get my own, personal website now ;)|
    fathor https://binged.it/3r9FQV2

  13. Alvaro Zehr ()
    Ответить

    you’re truly a just right webmaster. The web site loading pace is amazing. It seems that you’re doing any distinctive trick. Also, The contents are masterwork. you’ve done a magnificent activity on this topic!|
    Alvaro Zehr https://telegra.ph/Berkey-Water-Filter-05-02

  14. pew pew madafakas mens t-shirt ()
    Ответить

    Greetings! Very helpful advice in this particular post! It is the little changes that will make the biggest changes. Many thanks for sharing!|
    pew pew madafakas mens t-shirt https://feqatyzi.wixsite.com/pew-pew-madafakas

Это интересно
Adblock detector