Тромбоз воротной вены печени макропрепарат

187

1 302 просмотров

17 августа 2019

Морфологическими особенностями являются:

1. Жировая дистрофия гепатоцитов.

2. Очаги колликвационного некроза вокруг центральных отделов дольки.

3. Воспалительная клеточная инфильтрация со значительным количеством эозинофилов.

4. Наличие гранулем, не имеющих специфического строения.

5. Поражение желчных ходов с повреждением их эпителия.

6. Холестаз в перипортальных отделах.

7. Перестройка структуры печени (образование ложных долек монолобулярного типа, разделенных фиброзными септами).

Циррозы печени.

Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после обширного поражения печени может быть восстановлена нормальная ее архитектоника и функция. Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают сильные нарушения структуры, например, после мостовидных некрозов, развивается цирроз печени.

Цирроз — хроническое заболевание печени с нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой. Цирроз печени — заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени, это состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектоники печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает, и клетки печени не формируют дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

Классификация

— инфекционный (вирусы гепатита В, С);

— обменно-алиментарный (при гемохроматозе, болезни Коновалова-Вильсона);

— аутоиммунный ("люпоидный" гепатит и первичный билиарный цирроз);

— в результате обструкции желчевыводящих путей;

2. По морфологии:

а) по макроскопической картине:

— макронодулярный — узлы более 3мм в диаметре;

— микронодулярный — узлы до 3мм в диаметре;

б) по микроскопической картине:

4. По характеру течения:

Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска развития рака печени.

Если выяснить причину невозможно, говорят о «криптогенном» циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу.

Морфологические признаки цирроза:

— нарушение долькового строения печени;

— дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);

— наличие узлов регенератов — ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов);

— диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Различают три морфогенетических типа цирроза:

Постнекротический цирроз чаще развивается в исходе токсической дистрофии печени и вирусного гепатита с обширными некрозами печеночной паренхимы, крайне редко — после алкогольного гепатита. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Микроскопически паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад). Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани, могут встречаться многоядерные печеночные клетки. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузлой цирроз. Для него характерны ранняя печеночная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

МАКРОПРЕПАРАТ «КРУПНОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ». Печень уменьшена в размерах, плотная, с поверхности и на разрезе видны неравномерные узлы, в диаметре более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

МИКРОПРЕПАРАТ «ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ» (окраска гематоксилином и эозином). Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле видны фрагменты нескольких долек. Печеночные балки неразличимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Видны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, в которых определяются сближенные триады и лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Портальный цирроз развивается в финале хронического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепатоза, характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. Микроскопически паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани-септами. В септах – лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках — отсутствие балочного строения, характерна жировая дистрофия гепатоцитов.

Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет) чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе, обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками. Микроскопически характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек.

МАКРОПРЕПАРАТ «МИКРОНОДУЛЯРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ». Печень уменьшена в размерах, плотной консистенции, с равномерной мелкозернистой поверхностью, узлы менее 1 см в диаметре, разделены прослойками соединительной ткани.

МИКРОПРЕПАРАТ «ПОРТАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ» (окраска гематоксилином и эозином). Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки. Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация, сближение триад отсутствует.

МАКРОПРЕПАРАТ «БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ». Печень уменьшена в размерах, зеленовато-бурого цвета, имеет мелкозернистую поверхность. Фиксирующая жидкость окрашена в буровато-зеленый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ «БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате определяются расширения и разрывы желчных капилляров с образованием «озер желчи», явления холангита и перихолангита, разрастание соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с формированием узлов-регенератов. Гепатоциты в состоянии дистрофии.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

При циррозах печени выделяют следующие типы фиброзов:

3. Портальный и перипортальный.

Клинические проявления циррозов печени характеризуются развитием следующих синдромов:

2. Печеночная энцефалопатия (снижение детоксикации в печени).

3. Геморрагический (дефицит факторов свертывания)

4. Гормональный дисбаланс (гиперэстрогения — эритема ладоней, телеангиэктазии, потеря волос, атрофия яичек, гинекомастия).

5. Отечный (снижение онкотического давления вследствие гипоальбуминемии, задержка натрия и воды, обусловленная снижением расщепления альдостерона в печени).

6. Портальная гипертензия (варикозное расширение вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен, спленомегалия).

Осложнения.

— кровотечение из расширенных вен пищевода, желудка;

— переход асцита в перитонит;

— тромбоз воротной вены;

— развитие рака печени;

— печеночно-почечная недостаточность (гепато-ренальный синдром).

Наиболее важными являются печеночная недостаточность, портальная гипертензия и печеночноклеточный рак.

В результате печеночной недостаточности наблюдается снижение синтеза альбуминов, факторов свертывания крови и других белков крови, нарушается разрушение эндогенных продуктов, таких как гормоны, азотсодержащие вещества и т.д. Развивается энцефалопатия в результате нарушения детоксикации азотсодержащих веществ, синтезируемых бактериями в просвете кишечника; эти вещества действуют как медиаторы («ложные нейротрансмиттеры») в ЦНС; часто развивается печеночно-почечная недостаточность (гепато-ренальный синдром).

В результате нарушения разрушения стероидных гормонов развивается вторичный альдостеронизм, который проявляется задержкой жидкости и ионов натрия, а у мужчин исчезают вторичные половые признаки, и развивается гинекомастия в результате гиперэстрогении. Также в результате гиперэстрогении развиваются «сосудистые звездочки» на коже.

Цирроз печени является наиболее распространенной причиной портальной гипертензии. При циррозе портальная гипертензия (>7 мм рт.ст.) возникает в результате комбинации следующих факторов: повышенного кровотока в портальной вене, повышенного сопротивления в сосудах печени, внутрипеченочного артерио-венозного шунтирования. В результате портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, а также развивается асцит. Варикозное расширение вен пищевода является наиболее опасным осложнением, т.к. тонкие вены пищевода легко разрываются, в результате чего развивается порой фатальное кровотечение. Также характерно расширение вен на передней брюшной стенке в виде «головы медузы Горгоны». Еще одним грозным осложнением портальной гипертензии является тромбоз портальной вены.

Цирроз печени является предопухолевым состоянием; при нем повышается риск развития печеночноклеточного рака. Опухоль часто является мультифокальной.

МАКРОПРЕПАРАТ «ПОЛИКИСТОЗ ПЕЧЕНИ». Печень увеличена в размерах на разрезе в ткани печени определяются множественные тонкостенные кисты различных размеров, заполненные желтоватым прозрачным содержимым.

Основные диагностические критерии хронических заболеваний печени

версия для печати