Тромбофлебит лицевых вен тромбоз кавернозного синуса

СОДЕРЖАНИЕ

249

2 359 просмотров

17 августа 2019

Что такое тромбоз кавернозного синуса?
Разновидности заболевания
Причины развития ТКС
Инфекционные
Неинфекционные
Симптомы тромбоза кавернозного синуса
Диагностические мероприятия
Способы лечения
Медикаментозная терапия
Хирургическая операция
Осложнения заболевания
Прогноз и профилактика
Заключение

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА.

ТРОМБОЗ ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА

Пеще́ристый си́нус (пеще́ристая па́зуха; лат. sinus cavernosus) — один из синусов твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Пещеристый синус является парным и располагается на основании черепа по бокам от турецкого седла; играет важную роль в осуществлении венозного оттока от мозга и глазниц, а также в регуляции внутричерепного кровообращения.

Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562; название «пещеристый синус» было введено Ж. Винслоу в 1732 г.

Притоки и связи

Основными притоками (сосудами, приносящими венозную кровь) пещеристого синуса являются:

Вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены)

Клиновидно-теменной синус (лат. sinus sphenoparietalis))

Поверхностные средние вены мозга

Отток венозной крови из пещеристого синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам. Правый и левый пещеристые синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон).

Кроме этого пещеристый синус связан рядом важных анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением). Эти анастомозы (выпускники) проходят через рваное, овальное и Везалиево (при его наличии) отверстия основания черепа.

Пещеристый синус занимает особое положение среди прочих синусов твёрдой мозговой оболочки по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:

глазодвигательный нерв (CN 3)

блоковый нерв (CN 4)

глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва, CN V)

верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва, CN V)

отводящий нерв (CN VI)

внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение)

Вне зависимости от формы строения синуса черепные нервы с бо́льшим порядковым номером соприкасаются с пазухой на бо́льшем протяжении

За счёт того, что стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа

Тесные взаимоотношения между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией играют определённую роль в развитии и течении некоторых видов патологии внутренней сонной артерии, таких как сонно-пещеристые аневризмы и сонно-пещеристые соустья[2][3].

Опухоли близлежащих структур (в первую очередь — некоторые опухоли гипофиза) могут приводить к сдавлению пещеристого синуса, что, в свою очередь будет проявляться признаками нарушения функций тех нервов, которые через него проходят. В частности, у таких больных наблюдаются офтальмоплегия(расстройства движения глазных яблок) и расстройства чувствительности в зонах иннервации глазничного и верхнечелюстного нерва.

Многочисленные связи пещеристого синуса с внечерепными венозными структурами могут служить путём распространения инфекции с мягких тканей лица в полость черепа (с развитием синус-тромбоза). Наиболее често таким путём является анастомоз между лицевой веной и венами глазницы в области медиального угла глаза (распространению инфекции способствует также и то, что лицевая вена лишена клапанов).

Тромбоз пещеристого и верхнего саггитального синуса

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при наличии первичных очагов в глазнице, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в переднюю часть синуса (по глазным венам, осуществляющим отток крови из глазницы, лобных пазух, носовой полости, верхней части лица), в среднюю часть (через клиновидно-теменной синус, глоточное и крыловидное сплетения, куда оттекает кровь из глотки, верхней челюсти, зубов), в заднюю часть (через верхний каменистый синус, иногда по ушным венам и через поперечный синус). В первом случае отмечаются наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения — более хроническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: экзофтальм, хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные нарушением оттока по глазным венам. Расширены поверхностные вены в области лба.

Отмечаются гиперемия конъюнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением отводящего (VI) нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении симпатических и парасимпатических волокон. Может поражаться глазной нерв (первая ветвь тройничного нерва). Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена. Однако при распространении процесса в глазницу развивается слепота.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекционных симптомов, имеются отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), алексия, апраксия.

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН

Топография глазничной вены и лицевых вен

1 — носолобная пена;

3 — соединение v. ophthalmica inferior с plexus pterygoideus;

4 — лицевая передняя вена;

5 — общая лицевая вена;

6 — яремная вена;

7 — лицевая задняя вена;

8 — поверхностная височная вена;

9 — plexus pterygoideus;

10 — нижняя глазничная вена;

11 — пещеристая пазуха;

12 — верхняя глазничная вена.

Тромбофлебит лица и шеи

Поражение наружной стенки вены воспалительным процессом происходит в результате распространения из расположенного рядом первичного очага, что приводит к перифлебиту. Затем в процесс вовлекаются вся стенка сосуда; в нем замедляется кровоток; под влиянием происходящего процесса воспаления тканей изменяется состав крови и повышается ее свертываемость; в вене образуется тромб.

Развитию тромбофлебита часто предшествует и способствует травме воспаленных тканей: попытка выдавливания гнойника кожи или механическое повреждение зубов с перифокальными очагами воспаления. Тромбофлебит тканей челюстно-лицевой области и шеи часто протекает тяжело, трудно поддается лечению и может явиться причиной неблагоприятных исходов. Особенно опасными локализациями первичных очагов воспаления являются верхняя губа, перегородка и крылья носа, веки нижняя губа и подбородок.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного мозга имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно-лицевой области и их связь с венами твердой мозговой оболочки. При нагноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по угловой вене, но также, и притом чаще, но анастомозом. В анастомозах лицевых вен с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует распространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки.

Признаки тромбофлебита при осмотре больного в начальной стадии развития осложнения часто оказывается не очень выраженными, особенно при поражении глубоких вен. Больные жалуются на боли; ее интенсивность зависит от характера первичного очага воспаления и быстро нарастает. Развиваются отек и инфильтрация тканей по ходу пораженной вены. В начальной стадии развития осложнения пораженную вену удается пальпировать: она определяется в виде плотного и болезненного тяжа. Быстрее удается выявить тромбофлебит поверхностно-расположенных вен, в частности угловой и лицевой, сложнее при поражении глубоких вен лица.

Общее состояние больного в начальной стадии развития тромбофлебита определяется тяжестью основного заболевания. В последующие сроки наблюдения ранее гиперемированные кожные покровы приобретают синюшный оттенок; нарастает инфильтрация тканей, исключающая возможность пальпировать сосуды, Отек распространяется далеко за пределы разлитого инфильтрата. Резко усиливаются боли, которые иррадиируют по ходу сосудов. Отек распространяется за пределы инфильтрата и вызывает отек конъюнктивы век, ее гиперемию. Движения глазного яблока сохраняется. Изменяется и общее состояние больного, что определяется интенсивностью нарастающей интоксикации: повышается t тела до 39-40° С, появляется озноб; больные утрачивают сон, отказываются от приема пищи. В крови нарастает лейкоцитоз, определяется выраженный сдвиг формулы влево, увеличивается СОЭ.

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Каждые покровы имеют у них лиловый оттенок, который обусловлен просвечиванием через кожу тромбированных вен. Пальпаторно удается определить уплотнение, тянущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ, как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные ткани. При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек без инфильтрации.

В отличие от лиц с фурункулами и карбункулами челюстно-лицевой области, у больных с тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа. При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов некроза.

При тромбофлебитах отмечается повышение местной температуры над воспалительным очагом. Термоасимметрия при тромбофлебите составляет 1,5-2,5°С, при рожистом воспалении – 3-4°С, при фурункулах и карбункулах обнаруживается понижение температуры в зоне некротического очага. Изменения местной температуры можно определить при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также термометрии электрическим медицинским термометром ( ТПЭМ – 1 ).

При распространении тромболитического процесса по венам глазницы в ретробульбарное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обеих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

Клиническая картина тромбофлебита пещеристого синуса характеризуется двумя основными признаками расстройством кровообращения в глазу и выпаданием функции черепно-мозговых нервов, (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септическим состоянием. Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозначен и зависит от степени поражения ( от явления флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40° С. Отмечается резкая боль в области глаза. Наблюдается гиперемия кожи и выраженный плотный отек век, при котором не удается раскрыть глазную щель. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая через порез глазодвигательных нервов ( эти нервы проходят через пещеристую пазуXV.

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов — глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обуславливает слепоту. При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита, сепсисом.

Тромбозы вен лица и пещеристого синуса чаще всего являются осложнениями фурункулов и карбункулов лица, острых поли-синуитов, флегмон подвисочной и крыловиднонебной ямок. Следовательно, эти заболевания не вполне правомерно относить лишь к осложнениям только острой одонтогенной инфекции.

Обобщенные данные о тромбозе пещеристого синуса приведены Е. 3. Неймарком (1975). Из 626 случаев, собранных в отечественной и зарубежной литературе, в 411 (66%) причиной осложнения были воспалительные очаги в области лица, челюстей, полости рта, носа и его придаточных пазух, глазниц.

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и пещеристого синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонеонои ямки с венами глазницы пещеристого синуса, снижение реактивности организма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллергия и ауто-аллергия при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи.

Анатомические и экспериментальные исследования, проведенные М. А. Срессели (1957), показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с пещеристым синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводится из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возникает после выдавливания больными гнойничков кожи или случайном их травмировании. Механическая травма в области гнойничка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тоомбофлебита. Наличие пиодермии несомненно создает аллергический фон, являющийся одним из патогенетических звеньев возникновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.

А. И. Рукавишников получил экспериментальную модель тромбофлебита лица после сенсибилизации животных стафилококковой вакциной без экзотоксина в качестве антигена и последующего повреждения кожных покровов инъекционной иглой и зажимом «москит» на участках расположения кровеносных сосудов. В течение 1-3 суток развивался тромбофлебит со значительным отеком и инфильтрацией тканей.

Тромбофлебит лицевых вен. Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за пределы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся ^рациально. Отмечаются выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, обшая слабость лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.

По данным Н. А. Груздева, при заболевании происходят существенные изменения гемостаза: укорачивается время свертывания венозной крови, повышается содержание фибриногена крови, появляется фракция фибриногена В, повышается активность фактора XIII угнетается фибринолиз.

Поскольку тромбофлебиты нередко осложняются сепсисом и возникновением метастатических абсцессов во внутренних органах, лечение должно быть неотложным. В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и нормализацию гемостаза.

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), -дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200-400 мл 2-4% раствора гидрокарбоната натрия через 1-2 дня.

Для активного воздействия на очаг воспаления при гнойно-септическом тромбофлебите лица А. И. Рукавишников рекомендует катетеризировать наружную сонную артерию с одной или двух сторон.

В случае генерализации инфекции, по данным автора, более целесообразна катетеризация подключичной вены. Внутриартериально вводят антибиотики, гепарин, гидрокортизон, аскорбиновую кислоту, гемодез и др.

Для предотвращения внутри-сосудистого свертывания крови Н. А. Груздев назначает антикоагулянты прямого действия. До получения данных о гемостазе он рекомендует сразу же начинать вводить внутривенно капельно 2500-3000 ЕД гепарина с интервалом в 4-6 ч.

По достижении легкой гипокоагуляции препарат вводят в тех же дозах и с тем же интервалом внутримышечно. Поскольку дозирование гепарина лишь по показателям времени свертывания крови и протромбинового индекса ориентировочно, необходимо следить за состоянием раны (кровоточивость тканей) и 1 раз в сутки исследовать мочу на наличие свежих эритроцитов.

С целью снижения активности фактора XIII и повышения фибринолиза назначают никотиновую кислоту по 0,05 г 1-2 раза в сутки, при длительном течении тромбофлебита — антикоагулянты непрямого действия (пелентан по 0,15-0,3 г 1-2 раза в день). В случае значительного снижения количества эритроцитов и гемоглобина в крови следует переливать 1-2 раза в неделю свежую цитратную кровь.

При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.

Для предупреждения тромбоза пещеристого синуса С. Д. Сидоров рекомендует перевязывать угловую или лицевую вену в зависимости от локализации процесса. Лигатуру накладывают через всю толщу ткани без предварительного выделения вены.

Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица является тромбоз пещеристого синуса, который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболевании могут возникать поражения различной степени (от ограниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной. Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38-40 °С.

К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрацпя мягких тканей орбиты, экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрессировать и на стороне, противоположной очагу воспаления.

Нередко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15-20Х10 9 /л, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

В ранней стадии тромбоза пещеристого синуса М. П. Осколкова и Т. К. Супиев наблюдали выраженный цианоз слизистой оболочки губ, кожи лба, носа, ушей, что, по мнению авторов свидетельствует об интоксикации организма и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Несмотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица, флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др.).

Тромбозы вен лица и пещеристого синуса нередко имеют тран-зиторное течение, поскольку быстро (иногда молниеносно) осложняются сепсисом, менингитом, мениигоэнцефалитом. Возможно, по этой причине тромбоз вен лица и пещеристого синуса не всегда находит отражение в заключительном диагнозе.

Описывая 2 случая фурункула носа, осложненных стафилококковым сепсисом, А. Г. Хохлов отмечает, что по ходу вен выявлялись болезненные утолщения, «багровые шнуры» с участками абсцедирования. Между тем диагноз тромбофлебита не был установлен.

S. J. Strauss и соавт. описывают больную, у которой под наркозом было удалено 13 зубов. На фоне клинического благополучия па 12-й день после операции больная внезапно потеряла сознание, появилась выраженная неврологическая симптоматика (клонус стопы, снижение подошвенных рефлексов). При сканировании мозга выявлено нарушение венозной циркуляции. На 16-й день больная умерла. При вскрытии обнаружен септический тромбоз верхнего сагиттального синуса.

Приведенные наблюдения свидетельствуют о трудностях диагностики тромбозов вен лица и мозговых синусов, поскольку в ряде случаев осложнения вначале протекают или бессимптомно, или возникают иа фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса.

В связи с этим большое значение придается топической диагностике. Особенности анатомического положения пещеристого синуса по бокам от турецкого седла клиновидной кости, прохождение через пазуху глазодвигательного, блокового, отводящего, глазничного нервов, внутренней сонной артерии, окруженной симпатическим нервным сплетением, обусловливают местную симптоматику при тромбозе последней.

Н. А. Груздев отметил поражение глазодвигательного нерва у 19, полную и частичную атрофию зрительного нерва у 13, поражение лицевого нерва у 4 больных.

Однако особенно опасны такие осложнения тромбоза пещеристого синуса, как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис.

По данным Н. А. Груздева, менингит возник у 16 больных с тромбозом пещеристого синуса. С. А. Ярлыков и А. И. Кладовщиков наблюдали гнойный менингоэнцефалит у 9 из 15 больных.

Тромбоз пещеристого синуса, особенно у детей, следует дифференцировать от таких осложнений параназальных синуитов, как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы, субпериостальный абсцесс.

Местными симптомами реактивного отека глазницы являются отек век, гиперемия и отек конъюнктивы, инфильтрация кожи век, сужение глазной щели, гиперемия слизистой оболочки носа.

При периостите и субпериостальном абсцессе глазницы симптомы более выражены. Отек распространяется на окружающие ткани. В некоторых случаях подвижность глазного яблока становится ограниченной, нарушается зрение. При этих осложнениях резко повышается температура тела, появляются озноб, обильное потоотделение и сильная головная боль. Поскольку орбитальные осложнения при синуитах чаще обусловлены поражением «верхних» придаточных пазух, т. е. лобной и решетчатого лабиринта, больных такими заболеваниями лечат в основном в клиниках ЛОР-болезней.

Реактивный отек глазницы часто сопровождается экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, т. е. симптомами, характерными для абсцесса, флегмоны глазницы. Признаком, отличающим эти заболевания, считают изменения при абсцессе глазницы остроты зрения, расширения вен в области ее дна. Реактивный отек клетчатки глазницы может иметь место и при тромбозе пещеристого синуса.

Анализируя проведенное наблюдение с учетом данных пато-гистологического исследования слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, следует предположить, что у больной возникло обострение хронического одонтогенного гайморита, которое не было диагностировано при обращении в поликлинику. Это привело к неадекватной терапии и прогрессированию заболевания. Вследстствие несвоевременной диагностики и терапии появился реактивный отек подглазничной и щечной областей, клетчатки глазницы. Лишь интенсивная многокомпонентная, патогенетическая терапия привела к выздоровлению больной и предотвратила тяжелейшие осложнения.

При подозрении на внутричерепное осложнение следует незамедлительно привлекать для консультации невропатолога, окулиста, оториноларинголога. Консультации, повторные осмотры смежными специалистами содействуют не только установлению правильного диагноза, но и определению наиболее оптимальной тактики в комплексном лечении, прогнозированию исхода заболевания и реабилитации больных. Лечение больных с тромбозом пещеристого синуса проводится по тем же принципам, что и при тромбофлебите лица, с учетом распространенности процесса. Наряду с интенсивной антибактериальной показана десенсибилизирующая, дезинтоксикационная, дегидратационная, гормональная и антикоагулянтная терапия.

А. В. Фотин и соавт. рекомендуют больным с тромбозом мозговых синусов массивную антибиотикотерапию, строгий постельный режим. С целью более эффективного действия антибактериальных препаратов и антнкоагулянтов В. А. Булкин производит катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную или лицевую артерию. В зависимости от тяжести состояния больного и показаний к внутриартериальному введению лекарственных средств катетер находится в просвете сосуда от 6 до 14 сут.

Несмотря на то, что повышение свертываемости крови рассматривается как одно из патогенетических звеньев возникновения тромбоза пещеристого синуса, весьма распространенное мнение о необходимости проведения при таких заболеваниях активной антикоагулянтной терапии (в том числе гепарином) не является общепринятым.

R. Bannister указывает, что применение антикоагулянтов при тромбозе мозговых синусов небезопасно в связи с возможностью кровоизлияния и инфаркта мозга. По мнению автора, в таких случаях правильнее назначать фибринолитические средства на фоне гипотермии. Такой же точки зрения придерживается Е. 3. Неймарк, допускающий назначение антикоагулянтов лишь при отчетливой общей склонности к тромбообразованию (наличие тромбофлебитов экстракраниальной локализации, опасность возникновения или развития тромбоэмболии легочной артерии). Септические состояния, по мнению автора, являются противопоказанием к применению антикоагулянтов. Таким больным назначают «мягкие» антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота, бутадион).

Прогноз при тромбозе пещеристого синуса очень серьезен. Возникновение таких опасных осложнений, как сепсис, гнойный менингит, менингоэнцефалит, объясняет высокую летальность, которая прежде достигала 50-70%.

6. Задания для уяснения темы занятия:

Вариант № 1.

1.Причинный зуб при остром одонтогенном остеомиелите необходимо:

2.Затруднение при глотании появляется при флегмоне:

Тромбоз кавернозного синуса (ТКС) является редким заболеванием, возникающим вследствие инфекции с дальнейшим воспалительным процессом в организме. Болезнь часто сопровождается патологическими изменениями и тяжелыми осложнениями, негативно сказывающимися на здоровье человека.

Данная форма тромбоза способна поражать головной мозг и вести к летальному исходу. Такое негативное развитие событий возможно предотвратить при помощи своевременных диагностических и терапевтических мероприятий.

Содержание

Что такое тромбоз кавернозного синуса?

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса представляет собой закупорку тромбом образований (синусов) в основании черепа. Заболевание является результатом распространения воспалительного инфекционного процесса в организме под воздействием сопровождающих факторов.

Кавернозные синусы проводят дренирование крови от лицевых вен. К ним относят 3-ю, 4-ю, 6-ю и частично 5-ю пары черепных нервов, которые поддаются патологическим изменениям в ходе тромбообразования при ТКС. Вследствие сбоя в работе пещеристой пазухи возникают нарушения кровообращения из-за препятствующих кровотоку сгустков крови. Данный процесс способен повлечь за собой тяжелые последствия, одним из которых является повреждение сосудистой стенки, сказывающееся на функционировании всего организма.

ВНИМАНИЕ! Тромбоз пещеристого синуса является смертельно опасной патологией, которая без своевременного терапевтического вмешательства способна привести к отмиранию головного мозга и образованию каверн в его области.

Разновидности заболевания

ТКС может проявляться в нескольких формах, на что влияет очаг воспаления. Выделяют такие виды заболевания, согласно МКБ:

Септический, возникающий вследствие инфекционных локальных или генерализованных поражений.
Асептический, который проявляется под влиянием неинфекционных факторов, содействующих тромбообразованию.

Независимо от причин возникновения заболевания тромбоз кавернозного синуса, согласно классификации, проходит 3 стадии развития:

Стадию активного воспалительного процесса, когда патология развивается в нижнем отделе пещеристой пазухи с возможным дальнейшим распространением на всю его площадь.
Стадию прогрессирования тромбоза, во время которой размеры тромбов увеличиваются, что напрямую сказывается на симптоматике заболевания.
Стадию совокупного тромбоза, возникающую при осложнениях в виде гнойных образований. Воспалительный процесс распространяется по всей пещеристой пазухе.

ВАЖНО! Чтобы предотвратить распространение патологии и минимизировать риск осложнений, необходимо вовремя установить причины воспалительного процесса кавернозного синуса.

Причины развития ТКС

Тромбообразование в области пещеристой пазухи может быть спровоцировано внешними и внутренними факторами воздействия на человеческий организм.

На развитие болезни могут повлиять сопутствующие заболевания и патологии, а также инфекции различных видов. В зависимости от очага воспаления причины развития ТКС могут носить как инфекционный, так и неинфекционный характер.

Инфекционные

Тромбоз кавернозного синуса часто возникает в результате поражения организма инфекционным заболеванием с дальнейшим воспалительным процессом. Такими болезнями могут стать:

заболевания ушей инфекционного характера (отит);
инфекционные болезни слизистых оболочек и придаточных пазух носа (тонзиллит, синусит и гайморит);
дерматологические инфекции с открытыми и гнойными воспалениями (фурункулез);
инфекции внутричерепной локализации (абсцесс, эмпиема, менингит);
вирусные инфекции герпетического, дерматологического и аутоиммунного характеров (ВИЧ, гепатит, корь и другие);
бактериальные инфекции, возникающие при эндокардите, туберкулезе и септицемии;
болезни, полученные от контакта с паразитами (малярия, токсоплазмоз и трихинеллез);
грибковые заболевания.

ВАЖНО! Данные болезни требуется лечить при возникновении их первых симптомов, так как они могут быть стартом патогенеза тромбообразования, развитие которого может не проявляться в первое время.

Неинфекционные

Многие болезни неинфекционного характера и сопутствующие внешние факторы также способны привести к ТКС вследствие поражения сосудов и общего неблагоприятного влияния на организм. Так, причинами тромбоза кавернозного синуса могут стать:

травмы черепно-мозгового отдела;

перенесенные хирургические вмешательства, повлекшие за собой осложнения;
новообразования и опухоли, в частности, холестеатома и менингиома;
непроходимость внутренней яремной вены;
возникшие осложнения после применения анестезии или люмбальной пункции;
продолжительный прием гормональных препаратов;
заболевания и патологии сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, аритмия, ВПС, ИБС);
сильное обезвоживание организма;
болезни кровеносной системы, проблемы со свертываемостью крови;
тромбофилия;
тяжелые заболевания ЖКТ (язвенный колит, болезнь Крона, цирроз);
нарушения мозговой функциональности вследствие заболеваний головного мозга (инфаркта, опухолей и других);
мастоидит;
наличие воспалений в ротовой полости;
болезни аутоиммунного характера (ревматизм, артрит, волчанка);
перенесение абортов и больших кровопотерь.

Наиболее часто тромбоз кавернозного синуса диагностируют при наличии одновременно нескольких факторов, провоцирующих развитие патологии.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса

Клиническая картина при заболевании ТКС характеризуется проявлением симптоматики патологии, начиная с 1-й ее стадии. Основными и главными признаками поражения пещеристой пазухи воспалением являются:

головные боли пульсирующего и давящего характера, возникающие в лобной и глазной областях;
приступы тошноты и рвоты;
гипертермия с приступами лихорадки;
отечность и синюшность кожи век, покраснение белков глаз;
снижение с дальнейшим исчезновением чувствительности кожного покрова лица;
проступание венозной сетки на коже век, лба;
развитие заболеваний и патологий глазных мышц в ходе распространения ТКС (офтальмоплегия, экзофтальм);
помутнения сознания, дезориентация в пространстве и внезапные судороги, возникающие при развитии тромбоза и отсутствии его лечения.

Тромбофлебит пещеристой пазухи, еще не развившийся в тромбоз, протекает легче, его симптоматика менее выражена и часто распространяется только на одну половину лица.

СПРАВКА! Прогрессирование ТКС приводит к ухудшению состояния больного и развитию симптомов, что наиболее часто сказывается на органах зрения. Также симптоматика может иметь разную степень проявления в зависимости от возраста заболевшего и тяжести заболеваний, вызвавших тромбоз.

Диагностические мероприятия

Определить наличие тромбоза кавернозного синуса можно только при проведении диагностики в условиях клиники. Важно следить за состоянием здоровья, обращать внимание на проявление возможных симптомов и признаков развития патологии.

Для установления диагноза следует пройти такие мероприятия:

Каротидная ангиография, позволяющая узнать о смещении сосудов мозгового отдела, состоянии и структуре стенок синусов.
Электроэнцефалография, которая позволяет установить наличие патологических волн и определить очаг воспаления ТКС.
Эхоэнцефалография в комплексе с вентрикулографией помогают выявить косвенные признаки нарушений в работе мозге и его поражений.
Компьютерная томография или МРТ, способствующая установлению диагноза благодаря подробному анализу структуры головного мозга.
Изучение лечащим врачом истории болезни, что позволяет определить все возможные причины развития ТКС.
Анализы крови и спинномозговой жидкости, результаты которых облегчают диагностирование благодаря выявлению возбудителей заболевания.
Риноскопия и осмотр других ЛОР-органов позволяют определить источник воспалительного процесса.

Полноценное обследование и детальное изучение симптоматики болезни специалистом помогут точно определить стадию тромбоза и назначить лечение.

Способы лечения

Терапевтические меры для излечения ТКС включают применение медикаментозных препаратов, а в тяжелых случаях — хирургическое вмешательство. Врач самостоятельно определяет дозировки средств, а также сообщает о необходимости операции. Пациенту важно не оттягивать лечение, чтобы избежать последствий.

Медикаментозная терапия

Применение медикаментозных средств является неотъемлемой частью терапии тромбоза. В обязательном порядке необходимо принимать следующие группы препаратов:

Антибиотики, прием которых должен осуществляться посредством инъекций в больших дозировках (оксациллин, нафциллин и цефалоспорины 3-го поколения).
Препараты для воздействия на анаэробную флору принимают при наличии сопутствующих инфекционных заболеваний носоглотки или ротовой полости (метронидазол).
Кортикостероиды, необходимые при сопутствующем поражении нервов черепного отдела, черепно-мозговых травмах (дексаметазон).
Антикоагулянты, действие которых направлено на нормализацию свертываемости крови («Гепарин», «Дикумарин», «Фенилин»). Их применение допустимо только в тех случаях, когда шанс выздоровления с их использованием выше риска получения осложнений.
Сульфат магния и раствор глюкозы, применяемые для дегидратации в виде внутримышечных инъекций.

Также врачом может быть прописано применение медикаментов симптоматического действия для облегчения общего состояния пациента и ускорения выздоровления.

Хирургическая операция

СПРАВКА! К методам хирургического вмешательства для лечения тромбоза кавернозного синуса прибегают в случаях, когда медикаментозная терапия на основе антибиотиков не показывает результатов в течение суток после первого введения препарата.

Проведение операции при абсцессах риногенного характера, возникающих в результате тромбообразования в пещеристой пазухе, направлено:

на вскрытие и удаление патологически измененных тканей;
промывание пораженной области;
разжижение и растворение тромбов с использованием специальных препаратов;
удаление тромбов в открытых областях, где это возможно сделать;
элиминацию и дренирование первичного очага воспаления.

При успешной операции пациенту назначается курс применения препаратов, предотвращающих рецидив болезни, а также необходимо прохождение реабилитации.

Осложнения заболевания

ТКС способен привести к ряду осложнений даже при должном лечении, так как заболевание затрагивает головной мозг. Основными последствиями патологии являются:

снижение и потеря зрительной функции (слепота);
инсульт, который способен привести к дальнейшему летальному исходу;
нарушения физического и умственного развития, что особо опасно для заболевших детей и подростков;
проседание века;
расстройства нервной системы;
закупорка сосуда, отвечающего за отвод жидкости и крови от головного мозга, ведущая к скорой смерти.

Чтобы избежать таких последствий, нужно вовремя пройти диагностику и терапевтический курс.

Прогноз и профилактика

Прогноз при тромбозе кавернозного синуса зависит от стадии патологии и причины ее развития. Своевременно начатое лечение и отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний в большинстве случаев дает благоприятный прогноз, но не исключает появления осложнений ТКС. Позднее обращение к врачу существенно снижает шансы положительного исхода.

Чтобы предотвратить тромбообразование в пещеристой пазухе, рекомендуется соблюдать профилактические правила:

не откладывать лечение инфекционных и вирусных заболеваний;
скорректировать режим питания, сбалансировать количество полезных веществ в рационе;
поддерживать здоровый образ жизни.

Такие мероприятия положительно сказываются на состоянии здоровья, минимизируют риск болезней и развития воспалительных процессов, ведущих к тромбозам.

Заключение

Тромбоз пещеристой пазухи является опасным заболеванием для детей и взрослых. Излечиться и избежать осложнений возможно, вовремя прибегнув к диагностике и обратившись к врачу. Шансы на избавление от этой тяжелой болезни высоки, главное — следить за состоянием здоровья и не затягивать с лечением инфекционных, провоцирующих развитие тромбоза, заболеваний.

Комментировать

249