Тиа в медицине расшифровка

Транзиторная ишемическая атака – это кратковременное снижение мозгового кровотока, симптомы которого должны исчезнуть в течение суток.

Актуальность проблемы ТИА трудно переоценить, так как именно она является тем самым первым тревожным звоночком возможного инсульта. Инсульт после ТИА может развиться в течение 3 месяцев, риск этого составляет 17%, а в 60% случаев поражается тот же артериальный бассейн. Даже если инсульт не развивается в течение 3 месяцев, то возможность его развития возрастает в 5 раз.

Кто же подвержен ТИА? Главным «виновником» является все тот же злополучный атеросклероз, так как именно он в 90% случаев приводит к сужению просвета церебральных сосудов, а при разрыве атеросклеротической бляшки — к тромбоэмболиям. Клинически это проявляется в виде артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения, гиперхолестеринемии, курения, ИБС, аритмий с кардиогенными эмболиями. Особняком стоят такие заболевания, как васкулиты и патологии крови, так как они встречаются намного реже. В конечном итоге все это приводит к локальному нарушению мозгового кровотока и появлению соответствующей симптоматики.

Классификация ТИА

В зависимости от тяжести клинического течения, выделяют следующие варианты:

• легкое течение (симптомы длятся не более 10 минут и регрессируют). Чаще всего при таком течении больные не обращаются за медицинской помощью и не придают этому эпизоду ишемии никакого значения. Драматизм ситуации заключается в том, что этот эпизод не последний и по истечении некоторого времени проявится клиникой развернутого инсульта;
• средней степени тяжести (симптомы наблюдаются в течение нескольких часов);
• тяжелое течение (симптомы сохраняются на протяжении суток). Такую ТИА необходимо дифференцировать с инсультом.

В зависимости от частоты возникновения, выделяют следующие ТИА:

• одиночные (не более 2 раз в год);
• средней частоты (3-6 раз в год);
• частые (более одного раза в месяц).

Симптомы ТИА

Как и с инсультом, симптоматика ТИА зависит от локализации ишемического процесса, т. е. от того, в каком артериальном бассейне возникла ишемия. Обобщенно выделяют следующие симптомы:

• нарушение речи или речь невнятная;
• тошнота, особенно если она сопровождается рвотой;
• интенсивное головокружение;
• онемение лица;
• кратковременное нарушение зрения;
• временные двигательные и чувствительные нарушения;
• дезориентация в месте, пространстве и собственной личности.

Ишемия в каротидном бассейне проявляется полушарной симптоматикой. Больной будет предъявлять следующие жалобы:

• внезапное резкое снижение зрения или слепота на один глаз в течение нескольких минут;
• оптико-пирамидный синдром (снижение зрения или слепота сочетается со слабостью в противоположных конечностях);
• брахиофациальный парез (сглаженность носогубной складки и онемение кисти на противоположной стороне);
• корковая дисфазия (нарушение речи).

Ишемия в вертебро-базилярном артериальном бассейне протекает с мозжечково-стволовой симптоматикой. У больного будут следующие жалобы:

• выраженное головокружение, которое сопровождается тошнотой и рвотой, шаткая походка. Больной выглядит как пьяный;
• больной видит нечетко, изображение двоится в глазах;
• нечеткая речь, возможно затруднение глотания;
• фотопсии в обоих глазах;
• нистагм (дрожание век).

Есть некоторые состояния, которые дают сходную симптоматику с ТИА. К ним относятся:

Диагностика ТИА

ТИА – коварное заболевание, а коварность заболевания заключается в том, что на момент приезда бригады скорой помощи у больного проходит вся симптоматика и больной не особенно желает госпитализироваться. Тем не менее, на госпитализации настаивают всегда, и она действительно необходима, так как необходимо выяснить причину данного состояния: оно может повториться. Кроме обязательного минимума (клинический и биохимический анализы крови, мочи, ЭКГ, осмотра невролога, кардиолога, окулиста, при необходимости – смежных специалистов и др.) необходимо проведение дополнительного обследования: компьютерной томографии, электроэнцефалографии, магнито-резонансной томографии, ультразвукового исследования сосудов, ангиографии.

Лечение ТИА

В классическом варианте ТИА длится в среднем 12 минут, согласно современному определению, симптоматика должна регрессировать в течение часа. Если симптомы не исчезают в течение суток, то данное состояние трактуется как инсульт. Тяжелое течение ТИА необходимо лечить в условиях неврологического стационара как инсульт, также необходимо обязательное КТ-исследование. Главной задачей лечения такого больного является лечение основного заболевания и предупреждение последующих ТИА. Лечение направлено на коррекцию всех факторов риска и изменение образа жизни: снижение избыточной массы тела, соблюдение гипохолестериновой диеты, умеренная ежедневная физическая активность, отказ от курения и злоупотребления алкоголем. К сожалению, на изменение образа жизни большинство не обращает никакого внимания, хотя прекращение курения снижает риск осложнений на 60%, а переход на средиземноморскую диету — на 50%, в то время как прием препаратов снижает риск всего на 30%. К медикаментозным способам относят обязательный прием аспирина и клопидогреля, статинов, пероральных антикоагулянтов, гипотензивных препаратов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство, направленное на реваскуляризацию.

В заключение хотелось бы отметить, что даже однократный эпизод ТИА далеко не последний и служит серьезным поводом задуматься о своем здоровье и что-то изменить в своем образе жизни.

• Головная боль
• Головокружение
• Двоение в глазах
• Затемнение в глазах
• Лицевая асимметрия
• Мышечная слабость
• Нарушение движений в конечностях одной половины тела
• Нарушение речи
• Нехватка воздуха
• Обморок
• Потеря зрения
• Потеря чувствительности
• Рвота
• Снижение слуха
• Сонливость
• Спутанность сознания
• Судороги
• Тошнота
• Черные точки перед глазами
• Чувство тяжести в области грудной клетки

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — недостаточность мозгового кровообращения вследствие сосудистых нарушений, сердечных болезней и понижения артериального давления. Чаще встречается у лиц, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника, кардиальной и сосудистой патологией. Особенность транзиторно возникшей ишемической атаки — это полное восстановление всех выпавших функций в течение 24 часов.

Значение ТИА в том, что она является предвестником инфаркта миокарда и инсульта головного мозга. Состояние требует быстрой диагностики и лечения для снижения риска этих тяжёлых осложнений.

Возникновению мозговой транзиторно текущей ишемической атаки способствуют следующие факторы:

• деструктивные изменения позвоночника;
• расширение камер сердца;
• повышенное свёртывание крови;
• высокая активность сосудосуживающих веществ (простагландинов, простациклина, тромбоксана);
• изменение сосудистой стенки крупных артерий мозга (сонной, позвоночной, основной).

Есть случаи, когда транзиторная ишемическая атака поражает детей. Основная роль в механизме детской патологии отведена микроэмболиям из сердца и микротромбозам на фоне гиперкоагуляции.

Симптомы ТИА

В большинстве случаев, транзиторные ишемические атаки имеют симптомы, которые предупреждают о наступающей катастрофе. К ним относятся:

• часто возникающие головные боли;
• внезапные приступы головокружения;
• нарушение зрения (потемнение, «мурашки» перед глазами);
• онемение частей тела.

Картина транзиторно текущей ишемической атаки проявляется усиливающейся головной болью определённой локализации. Головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, может быть дезориентация или спутанность сознания. Тяжесть состояния определяется продолжительностью ишемии головного мозга и уровнем артериального давления. Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистой патологии.

ТИА в системе сонной артерии

Типичные симптомы развиваются в течение 2–5 минут. Расстройство кровообращения в сонной артерии имеет характерные неврологические проявления:

• слабость, затруднение движения конечностей на одной стороне;
• потеря или снижение чувствительности правой или левой половины тела;
• нарушение речи от полного отсутствия до незначительных затруднений;
• внезапная полная или частичная потеря зрения.

Особенности поражения сонной артерии

Как правило, транзиторное возникновение ишемической атаки в системе сонной артерии имеет объективные симптомы:

• ослабление пульса;
• шум при выслушивании сонной артерии;
• патология сосудов сетчатки.

Характерны очаговые симптомы поражения головного мозга при патологии сонной артерии. Проявляется транзиторная ишемическая атака специфичными неврологическими признаками, а именно:

• асимметрия лица;
• нарушение чувствительности;
• патологические рефлексы;
• колебания давления;
• сужение сосудов глазного дна.

Патология сонной артерии также проявляется не мозговыми симптомами: тяжесть в груди, перебои в работе сердца, нехватка воздуха, плаксивость, судороги.

ТИА вертебро-базилярной системы

Клиническую картину, транзиторно развившейся ишемической атаки демонстрируют как общемозговые, так и специфические признаки. Они зависят от места и степени поражения основных и позвоночных артерии, а также их разветвлений. Состояние пациента определяется развитием коллатерального кровообращения, степенью гипертонической болезни и наличием сопутствующих заболеваний.

Транзиторно возникающая ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне составляет 70% от всех случаев ТИА. Такая частота обусловлена медленным током крови по сосудам этой мозговой области.

Двигательные нарушения могут быть не только односторонними, но и различной локализации. Известны случаи паралича всех конечностей. Степень поражения различна: от слабости до паралича.

1. Расстройства чувствительности чаще односторонние, но могут также менять свою локализацию.
2. Полная или частичная потеря зрения.
3. Головокружение сопровождается двоением в глазах, нарушением глотания и речи. Часто возникает рвота.
4. Приступы кратковременного падения без утраты сознания.
5. Ощущение кругового вращения предметов, шаткость походки. Головокружение усиливается при поворотах головы.

Изолированные симптомы не являются признаками ТИА. Диагноз, транзиторно протекающей ишемической атаки можно поставить только при их комбинации. Если имеются симптомы, перечисленные в пунктах 1 и 2, то у пациента транзиторная ишемическая атака со всеми последствиями.

Диагностика

Все пациенты, у которых наблюдается развитие транзиторно возникшей ишемической атаки, незамедлительно доставляются в клинику. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволят «перекрыть» путь к инсульту. Больные доставляются в неврологическое отделение, оснащённое необходимым диагностическим комплексом.

Схема клинического обследования

Перечень обязательных диагностических методов при транзиторно текущей ишемической атаке включает:

• аускультация сонных артерий;
• измерение АД;
• анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой;
• липидный спектр крови: уровень холестерина и триглицеридов;
• состояние свёртывающей системы;
• ЭКГ;
• УЗИ сосудов головы и шеи;
• электроэнцефалография;
• МРТ с ангиографией;
• компьютерная томограмма.

Все пациенты должны пройти обследования, потому что в дальнейшем последствия могут быть необратимыми и привести к инвалидности или летальному исходу. Клиника транзиторно проходящей ишемической атаки может маскировать целый ряд серьёзных заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Некоторые симптомы, которыми характеризуется транзиторное течение ишемической мозговой атаки, сходны с проявлениями других неврологических заболеваний, а именно:

1. Приступ мигрени сопровождается зрительными, речевыми расстройствами;
2. После эпилептического припадка наступает период приглушённого сознания со снижением чувствительности;
3. Сахарный диабет проявляется различной неврологической симптоматикой: парестезии, головокружение, потеря сознания;
4. Рассеянный склероз может дебютировать симптоматикой ТИА;
5. При болезни Меньера приступы сопровождаются рвотой, головокружением.

После объективного клинического обследования, дифференциальной диагностики можно перейти к обоснованному лечению.

Лечение

Медицинская помощь направлена на купирование ишемического эпизода и предупреждение инсульта головного мозга. Специфическое лечение транзиторной ишемической атаки заключается в восстановлении: мозгового кровотока, оптимального АД, работы сердца, антисвертывающей системы. Для достижения цели применяются следующие препараты:

• гипотензивная терапия: бета-блокаторы, клофелин, лабеталол;
• для восстановления кровообращения головного мозга применяют кавинтон, винпоцетин, цераксон;
• реологические свойства восстанавливают тренталом, реосорбилактом;
• статины для нормализации уровня холестерина;
• препараты тонизирующие сосуды мозга — троксевазин, венорутон.

Кроме приёма препаратов пациент должен знать, что транзиторно текущий эпизод ишемической атаки не возникнет, если соблюдать все меры профилактики.

Предупреждение и прогноз ТИА

Профилактические меры предупреждают мозговые и кардиальные осложнения: инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Они заключаются в постоянном мониторе липидного спектра крови и артериального давления. Помимо лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать рекомендации по диетическому питанию, двигательному и питьевому режиму.

Регулярные физические упражнения, отказ от животных жиров и вредных привычек, употребление достаточного количества жидкости (не менее 1.5 литра в сутки) обеспечат благоприятный прогноз. Помните, что эти простые рекомендации способны не только продлить, но и спасти жизнь человека.

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
• ТИА в каротидном бассейне
• Множественные и двусторонние ТИА
• Синдром преходящей слепоты
• ТГА — транзиторная глобальная амнезия
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
• ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
• Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
• Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.