Переизбыток железа и рассеянный склероз

О существовании этого недуга не подозревают не только несведущие в медицине люди. О гемохроматозе (избыточном содержании железа в организме) не знают и многие врачи. Зато и тем и другим хорошо известно о железодефиците (анемии), проще говоря — о малокровии, проявления которого сегодня встречаются у половины детей и женщин, а также у 17–20% мужчин. Так что же хуже — избыток железа или его дефицит? Чтобы в этом разобраться, мы обратились к специалистам. Что такое анемия и гемохроматоз?

С ПЕРВЫМ диагнозом все более-менее ясно. Чаще всего анемию (дефицит железа) вызывают неполадки в организме: заболевания пищеварительного тракта, печени, почек, сбой в иммунитете, гормональные нарушения, неправильное питание (с перекосом либо в вегетарианский, либо в мясной рацион). Если потери железа начинают преобладать над поступлением, уровень гемоглобина в крови падает, эритроцитов становится меньше, чем того требует нижняя граница нормы, что приводит к кислородному голоданию и нарушению работы многих органов и тканей.

Гемохроматоз в подавляющем большинстве случаев — болезнь наследственная. Носителем «дефектного» гена, нарушающего обмен железа, в результате чего в тонкой кишке этого микроэлемента всасывается гораздо больше, чем требуется организму, является чуть ли не каждый седьмой житель земли. К счастью, срабатывает «нехороший» ген не так уж часто. Что, впрочем, не означает того, что на эту проблему не стоит обращать внимания. Что опаснее?

ДЛЯ специалистов ответ на этот вопрос очевиден: лучше иметь легкий дефицит железа, чем хроническую перегрузку им. Откладываясь в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, избыток железа вызывает перекисное окисление липидов, в ответ на которое в пострадавшем органе начинает активно вырабатываться соединительная ткань, нарушающая его строение, а значит, и нормальную работу. Перечень недугов, к которым приводит избыточное содержание железа, впечатляет: от тяжелого цирроза печени до диабета и аритмогенных кардиопатий (опасных поражений миокарда сердца).

Страдающим анемией тоже не позавидуешь. Их «фирменные» жалобы — повышенная утомляемость, нервозность, бессонница, онемение конечностей, «мушки» перед глазами. Кто чем страдает?

ДЕФИЦИТ железа в организме чаще всего встречается у маленьких детей и подростков в период активного роста, а также у беременных женщин. На вынашивание одного ребенка материнский организм тратит в общей сложности около 600 мг железа. А если женщина рожает второго, третьего, да еще с небольшими перерывами, то запасы железа в ее организме практически истощаются. Они ведь не безграничны. Ощутимый удар по «железным» запасам организма наносят и «критические» дни. В этот момент дамы теряют не менее стакана крови (а то и намного больше!) и вместе с ней от 15 до 250 мг железа — в зависимости от интенсивности и продолжительности менструации. Мужчинам повезло больше, чем женщинам. В среднем они теряют всего лишь 1 мг железа в сутки, поэтому реже сталкиваются с анемией.

И по той же причине гораздо чаще страдают гемохроматозом. Правда, с течением времени картина меняется: к 50 годам, после наступления менопаузы, женщины с доклиническими (скрытыми) проявлениями гемохроматоза быстро «догоняют» мужчин, и к 80 годам соотношение страдающих этим заболеванием представителей сильного и слабого пола составляет 1:1. Как это определить?

ЧТОБЫ обнаружить недостачу железа в организме, достаточно сдать общий анализ крови из пальца. Гемоглобина в ней должно быть не меньше 120 г/л. Но даже удовлетворительный результат не гарантирует, что у вас нет скрытого дефицита железа, при котором анализ вроде бы в норме, а признаки анемии уже налицо.

Еще тяжелее обнаружить гемохроматоз. До поры до времени этот недуг почти ничем себя не выдает. Горькая истина открывается, как правило, слишком поздно — годам к 40, когда признаки гемохроматоза уже налицо, а сделать что-либо для спасения больного уже практически невозможно. Врачам остается лишь развести руками: если бы этот диагноз был поставлен их пациентам в детском или молодом возрасте, удалось бы избежать многих бед. Тем более что задача эта вполне реальная. Достаточно изучить наследственность маленького пациента: в семейном анамнезе таких пациентов обязательно будут присутствовать случаи преждевременной кончины родственников в расцвете лет от цирроза печени, внезапной остановки сердца, сахарного диабета и прочих болезней, вызванных хронической интоксикацией железом. Другой признак, указывающий на наличие гемохроматоза, — гиперпигментация в тех местах, которые темнеть и загорать не должны: в подмышечных впадинах, на ладонях, на месте старых кожных рубцов (от ожогов или травм). Как правило, подобные изменения во внешности появляются у лиц старшего возраста, но могут встречаться и у малышни. Визуальные наблюдения, как правило, подтверждаются биохимическими анализами крови на содержание специфических белков, участвующих в обмене железа в организме, — трансферрина и ферритина. Если их показатели существенно отличаются от нормы, двух мнений быть не может: у ребенка — гемохроматоз. Как это лечится?

ОСНОВНОЙ способ лечения гемохроматоза почти средневековый — кровопускание, при котором из организма выводятся излишки железа. Ведь в каждом миллилитре крови содержится 1 миллиграмм этого микроэлемента. Тут уж выбирать не приходится. Поневоле станешь донором. И чем раньше, тем лучше: осевшие в тканях железные залежи извлечь уже гораздо сложнее. Сдавать кровь тем, кто страдает гемохроматозом, нужно регулярно. По 400 миллилитров. Сперва 2 раза в неделю, потом 2–3 раза в год. В зависимости от уровня ферритина в крови. Помимо лечебных кровопусканий таким больным, как правило, назначают и прием снижающих абсорбцию железа антацидов, а также диету с ограниченным употреблением красного мяса, субпродуктов животного происхождения, сахара, приправ, содержащих уксус и лимонную кислоту. Если же без мяса и сладостей обойтись нет мочи, выход один — запивать «неправильные» продукты черным или зеленым чаем: содержащийся в них танин снижает всасывание железа. «Железным» людям полезно также есть рыбу, крупяные блюда, овощи. Из витаминных препаратов для профилактики гемохроматоза обычно назначают антиоксиданты — витамины А и Е.

Лечение анемии — совсем другое. Чтобы восполнить дефицит ценного минерала, врач расписывает таким пациентам индивидуальную диету и назначает содержащее его лекарство, а также дополнительные препараты, улучшающие всасывание железа. Поскольку оно лучше всего усваивается в кислой среде, запивать железосодержащие комплексы следует кислым соком (грейпфрутовым, апельсиновым, лимонным, гранатовым, яблочным), отваром шиповника, клюквенным морсом и никогда — щелочной минералкой («Ессентуки-4», «Боржоми», «Славяновская», «Смирновская», «Саирме», «Джермук») и молоком. Чтобы капризный элемент лучше усвоился, необходимо присутствие меди и помощь целого ряда витаминов — В5, В6, С и фолиевой кислоты. Кстати

У гемохроматоза есть и другая форма — приобретенная. Источник бед в этом случае — не плохая наследственность, а… гемолитические анемии, требующие частых переливаний крови. Определенную опасность представляет и неправильный прием препаратов железа, которые нередко по поводу и без назначают врачи.

Благодарим за помощь в подготовке материала старшего научного сотрудника НЦЗД РАМН Светлану Полякову.

Каждый знает, что руки дрожат у алкоголиков. Но, к сожалению, невозможность иной раз взять в руку чашку или авторучку, поражает даже молодых и непьющих людей. О том, что может стать причиной тремора рук, рассказывает руководитель реабилитационного отделения НИИ неврологии, профессор Альберт Кадыков.

Нужно уметь различать то, как и когда дрожат руки.

Новое исследование показало, что семена льна могут существенно замедлять рост опухолей предстательной железы.

Семена льна богаты омега-3-ненасыщенными жирными кислотами, которые влияют на клетки, блокируя передачу импульсов через мембраны и останавливая размножение клеток.

Рассеянный склероз (РС, множественный склероз, диссеминированный склероз, sclerosis disseminata, SD) – это хроническое заболевание нервной системы, при котором нервная ткань местами замещается соединительной с формированием бляшек. Замена ткани становится причиной нарушения функций нервной системы, что проявляется различными симптомами. Обычно течение рассеянного склероза носит волнообразно-прогрессирующий характер. Недуг постепенно приводит к ограничению жизнедеятельности и может сокращать продолжительность жизни больного. Из этой статьи Вы сможете узнать, как и почему развивается рассеянный склероз, чем он проявляется и как влияет на длительность жизни.

Рассеянный склероз рассматривается, как аутоиммунно-воспалительный процесс. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных клеток под действием собственных антител. Это явление называется демиелинизацией. Однако это происходит не у каждого человека, для запуска процесса нужны предпосылки.

Причины возникновения

Согласно современным представлениям, рассеянный склероз относится к мультифакториальным заболеваниям, т. е. имеет в основе комбинацию из нескольких причин одновременно.

Самыми главными считаются следующие факторы:

• вирусная инфекция;
• наследственная (генетическая) предрасположенность иммунной системы;
• географические особенности места постоянного проживания.

Вирусная инфекция

Считается, что рассеянный склероз является следствием так называемых медленных инфекций. Характерными особенностями медленных инфекций являются: длительный период без каких-либо симптомов (латентный), избирательность поражения (т.е. одних и тех же органов и систем), развитие только у конкретного вида животных или человека, постоянно прогрессирующее течение.

Определенная специфическая инфекция, вызывающая развитие рассеянного склероза, пока не обнаружена, но роль многих вирусов подтверждена различными фактами: связь начала заболевания или обострения с перенесенной вирусной инфекцией, наличие высокого титра противовирусных антител в крови больных рассеянным склерозом, вызывание рассеянного склероза в эксперименте в лабораторных условиях у животных под влиянием вирусов.

Среди возбудителей инфекций, которые предположительно могут служить пусковым моментом в развитии рассеянного склероза, следует отметить ретровирусы, вирусы кори, герпеса, краснухи, эпидемического паротита, Эпштейна-Барра. Вероятнее всего, что возбудитель проникает в организм еще в детском возрасте, а затем, при наличии других факторов, провоцирует иммунные нарушения на поверхности нервных клеток. Иммунная система начинает выработку антител против этих вирусов. Однако антитела атакуют не самого возбудителя, а нервные клетки, которые воспринимаются ею, как опасность. В результате происходит разрушение нервной ткани. Для реализации такого механизма необходима особая наследственная предрасположенность.

Наследственная предрасположенность

На сегодняшний день установлено, что заболевание встречается в семьях, где есть больной рассеянным склерозом, в 20-50 раз чаще, чем в общей популяции. Особенно это характерно для родственников первой, второй линии родства (дети, братья, сестры). Случаи семейного рассеянного склероза составляют до 10% от общего числа.

Выявлено, что некоторые гены 6-й хромосомы обусловливают своеобразие иммунного ответа, характерное для рассеянного склероза. Другие гены, отвечающие за строение и функции неспецифических ферментов, иммуноглобулинов, белка миелина, также участвуют в развитии заболевания. Т. е. для того, чтобы болезнь возникла, у человека должно совпасть сочетание нескольких генов. Считается, что даже особенности течения рассеянного склероза кодируются определенными наследственными структурами.

Географические особенности

Статистические исследования выявили, что распространенность рассеянного склероза выше в местностях с повышенной влажностью и прохладным климатом, в долинах рек, с меньшим количеством солнечного света (коротким световым днем).

Содержание в почве и природных водах меди, цинка, кобальта, особенности питания определенных регионов (повышение содержания белка и животного жира в развитых странах) также влияют на распространенность рассеянного склероза.

Отмечено, что в северных странах, более удаленных от экватора (этот феномен называется градиент широты), у людей европеоидной расы риск заболевания существенно выше. Распространенность рассеянного склероза в Германии, Австрии, Швейцарии, Южной Австралии, на севере США значительно выше, чем в других странах мира.

Выявлена такая интересная закономерность: если человек проживал в местности с высоким риском развития рассеянного склероза в детском возрасте, и до достижения 15 лет сменил регион обитания, переехав туда, где заболеваемость в разы меньше, то для него риск заболеть существенно снижается. Если же миграция осуществляется после 15 лет, то смена жительства никаким образом не сказывается, и риск остается высоким. Предполагают, что это связано с особенностями формирования иммунной системы до достижения подросткового периода.

Как возникает рассеянный склероз?

При случайном совпадении у человека генетических особенностей реагирования иммунной системы с факторами внешней среды(зоной проживания, особенностями экологии и питания и т. д.) в ответ на перенесенную вирусную инфекцию в организме запускается целый каскад иммунных нарушений.

Антигены вирусов, проникая в нервную систему, прикрепляются к поверхности нервных клеток, в частности к миелину (белковая оболочка нервных волокон). Иммунная система атакует чужеродные образования, воспринимая их, как опасность. Атака состоит в образовании антител против вирусных частиц, но поскольку последние связываются с миелином, то антитела вырабатываются и против него. Развивается неправильный иммунный ответ (аутоиммунный) – организм борется против своих же структур. В последующем миелин воспринимается как чужеродный, и антитела вырабатываются постоянно.

Производство антител сопровождается выбросом различных образований, стимулирующих воспалительный процесс. Результатом таких событий становится демиелинизация (разрушение миелина) и повреждение структуры нервного волокна (аксональная дегенерация). Вместо разрушенных структур развивается соединительная ткань, и образуются так называемые бляшки, которые разбросаны по всей нервной системе. Поэтому заболевание и получило название рассеянный склероз (склероз в этом случае означает формирование соединительнотканного рубца вместо нормальной нервной ткани).

Клинические признаки

Рассеянный склероз обычно поражает молодых людей – от 18 до 45 лет. Женщины страдают чаще мужчин. Если заболевание возникает после 50 лет, то межполовое соотношение уравнивается.

Рассеянный склероз – многоликое заболевание. Он проявляет себя самыми разнообразными симптомами потому, что в его основе лежит образование склеротических бляшек по всей центральной нервной системе.

Следует отметить, что не существует специфичных клинических симптомов, характерных только для рассеянного склероза. Поэтому диагностика этого заболевания очень сложна.

К типичным проявлениям рассеянного склероза относят:

• двигательные нарушения;
• расстройства координации (атактический синдром);
• расстройства чувствительности;
• симптомы поражения ствола мозга и черепно-мозговых нервов;
• вегетативные нарушения функции тазовых органов;
• неполадки в психоэмоциональной сфере.

Двигательные нарушения проявляются в виде мышечной слабости (парезов) в разных частях тела. Чаще развиваются парезы нижних конечностей, более выраженные в мышцах голени и бедра, т. е. в крупных мышечных массивах. Со временем мышечная слабость усугубляется, парезы распространяются и на руки, вовлеченными оказываются все 4 конечности – тетрапарез. Обычно слабость в мышцах сочетается с повышением мышечного тонуса. Это называют спастическим парезом. В положении лежа тонус менее выражен, при ходьбе становится более заметным. При рассеянном склерозе парезы могут сочетаться и со снижением мышечного тонуса. Сухожильные рефлексы повышаются (сгибательно-локтевой, разгибательно-локтевой, карпо-радиальный, коленный, ахиллов), а зона, с которой вызывается рефлекс, расширяется. Поверхностные рефлексы (со слизистых оболочек, кожные брюшные, подошвенный), наоборот, утрачиваются. При осмотре выявляют патологические стопные знаки: симптом Бабинского (медленное разгибание большого пальца стопы при штриховом раздражении наружного края подошвы), Россолимо, Жуковского, Гордона и др. Все эти симптомы свидетельствуют о поражении нервных проводников, идущих от коры больших полушарий к двигательным нейронам спинного мозга.

Атактический синдром заключается в нарушении устойчивости. У больного появляются шаткость при ходьбе, а позже и при стоянии. Шаткость может быть настолько выраженной, что приводит к падениям. Нарушается точность координации движений: появляется промахивание при попытке что-то взять, мимопопадание при выполнении даже самых простых движений (расчесывание, чистка зубов). Особенно трудными становятся действия, требующие быстрой смены противоположных движений в суставах кистей. Не застегиваются пуговицы, не вдеваются шнурки, не попадает нитка в иголку и т.д. Возможно появление дрожания в конечностях при выполнении движений (интенционный тремор). Из-за нарушения согласованного сокращения и расслабления мышц языка, гортани и глотки может нарушаться речь: она становится замедленной, как бы толчкообразной, с разделением слов на слоги, с несколькими ударениями в одном слове. Еще один характерный признак атактического синдрома — нистагм. Это ритмичные колебательные движения одного или обоих глаз, которые возникают непроизвольно, чаще при максимальном взгляде в сторону или вверх.

Нарушения чувствительности представляют собой различные симптомы. Больной жалуется на ползание мурашек в различных частях тела, онемение, жжение, зуд, покалывание. Иногда могут беспокоить боли приступообразного характера: по ходу нервных стволов, вдоль позвоночника, в голове. Больные их описывают, как прострелы, сравнивают с прохождением тока от головы к ногам (симптом Лермитта). Возможны боли в мышцах из-за повышения тонуса. При осмотре выявляются нарушения болевой, температурной чувствительности, не ощущаются прикосновения в каких-либо частях тела. Характерна потеря суставно-мышечного чувства: когда больной с закрытыми глазами не может определить, к какому пальцу прикасается врач и в какую сторону совершает пассивное движение этим пальцем (сгибает, разгибает, отводит в сторону). По мере прогрессирования болезни подобные нарушения появляются даже в крупных суставах: голеностопном, лучезапястном.

Из-за атактического синдрома, двигательных и чувствительных расстройств у больных меняется походка. Она становится неуверенной, как бы «ощупывающей» поверхность под ногами, с избыточным выбрасыванием ног вперед. Иногда больному нужно смотреть под ноги, чтобы не упасть. Если такого больного попросить пройтись с закрытыми глазами, то все эти проявления резко усиливаются. Больному трудно резко повернуться или внезапно остановиться.

Симптомы поражения ствола мозга и черепно-мозговых нервов часто встречаются уже на ранних стадиях рассеянного склероза, а по мере развития болезни только прогрессируют. К ним относят ощущение двоения в глазах, головокружение, шум в ушах. Чаще поражаются зрительный, глазодвигательный, отводящий, тройничный, лицевой нервы, реже — вестибулокохлеарный нерв. Это проявляется нарушением зрения, косоглазием, слабостью мимических мышц лица, приступообразными выраженными болями в области лица, нарушением слуха. К симптомам поражения ствола мозга относятся насильственный смех и плач (беспричинный и неконтролируемый), выявляемые врачом при осмотре рефлексы орального автоматизма (например, при прикосновении к губам возникают сосательные движения, постукивание по спинке носа вызывает вытягивание губ трубочкой).

Функции тазовых органов нарушаются у большинства больных. Чаще это происходит на более поздних стадиях болезни, но может быть и первым признаком. Возможны задержка мочеиспускания или недержание мочи. Конечно, максимальная выраженность данных симптомов возникает не сразу. Вначале больному приходится просто сильнее тужиться, чтобы осуществить акт мочеиспускания; или позывы к мочеиспусканию становятся настолько выраженными, что требуют немедленного удовлетворения. В противном случае больной не в состоянии удержать мочу. Уже на более поздних стадиях болезни похожие ситуации развиваются и при акте дефекации. В финале болезни большинство больных не контролируют физиологические отправления. Из других вегетативных нарушений у больных рассеянным склерозом наблюдаются импотенция и нарушение менструального цикла.

Психоэмоциональные нарушения начинаются исподволь, развивается астенический синдром. Ухудшается память, внимание, постепенно формируется снижение интеллектуальных показателей и мышления. Появляется избыточная эмоциональность, плаксивость или, наоборот, эйфория. Иногда больные объективно не в состоянии оценить имеющиеся у них симптомы. У части больных формируется депрессия, изредка возможны шизофреноподобные психозы. Характерен синдром хронической усталости.

У рассеянного склероза есть некоторые особенности развития симптомов, которые помогают диагностировать это заболевание. Особенно хорошо эти симптомы выражены на начальных стадиях болезни:

• клиническая диссоциация или расщепление – несоответствие между выраженностью симптомов поражения одной или нескольких функциональных систем. Например, при значительном снижении зрения при осмотре глазного дна патологических изменений не выявляют вообще. Или у больного одновременно имеется сочетанное поражение разных функциональных систем: например, высокие рефлексы и парезы в ногах из-за поражения центрального двигательного нейрона и низкий мышечный тонус из-за поражения мозжечка (хотя при поражении центрального двигательного нейрона тонус обычно повышается);
• симптом горячей ванны (симптом Утхоффа) заключается во временном усилении выраженности отдельных проявлений после принятия ванны, после приема горячей еды, при повышении температуры тела или окружающей среды (жара в летний день). Через небольшой промежуток времени (обычно около 30 минут) симптомы вновь возвращаются на исходный уровень. Это связано с повышением чувствительности нервных волокон, оставшихся без миелиновой оболочки;
• феномен мерцания симптомов: в течение какого-то небольшого промежутка времени колеблется выраженность симптомов. Это может быть даже в течение дня. Например, утром слабость в ногах была такой, что затрудняла самостоятельное передвижение, а к вечеру силы в ногах вновь предостаточно. Это связывают с чувствительностью пораженных структур к колебаниям показателей внутренней среды (гомеостаза).

Выделяют несколько типов течения рассеянного склероза:

• дебют заболевания;
• рецидивирующе-ремиттирующее течение;
• первично-прогрессирующее;
• вторично-прогрессирующее.

Тип течения играет роль в отношении прогноза заболевания и назначении лечения.

Дебют – это впервые выявленный достоверный рассеянный склероз.

Рецидивирующе-ремиттирующий тип характеризуется волнообразным течением заболевания с четкими периодами обострений (когда состояние ухудшается, появляются новые симптомы) и ремиссий (восстановление нарушенных функций).

Первично-прогрессирующее течение характеризуется неуклонным ухудшением состояния без «светлых» промежутков с самого начала заболевания.

Вторично-прогрессирующая форма возникает, когда при рецидивирующе-ремиттирующем типе течения заканчиваются периоды ремиссии и улучшение больше не наступает. В течение 10 лет такое превращение происходит у 50% больных, через 25 лет – у 80%.

Первично- и вторично-прогрессирующие типы течения характеризуются худшим прогнозом для трудоспособности и жизни.

Срок жизни больных с рассеянным склерозом

Продолжительность жизни больного рассеянным склерозом зависит от многих причин:

• возраста начала заболевания;
• своевременной диагностики;
• типа течения;
• получает ли больной превентивную терапию (об этом виде лечения Вы можете узнать из одноименной статьи);
• развития осложнений рассеянного склероза (пролежни, инфекции мочевыводящих путей и легких и др.);
• сопутствующей патологии, то есть наличия других заболеваний.

На срок жизни пациента с рассеянным склерозом оказывает влияние своевременность диагностики больше, чем при многих других заболеваниях. Это настолько коварное заболевание, что его первые симптомы могут быть не замечены или проигнорированы больным, и он не станет обращаться за медицинской помощью. А значит, не получит столь актуальное лечение. Ведь, если терапия начата еще в дебюте болезни, то это значительным образом улучшает качество жизни, во многих случаях останавливает прогрессирование болезни, способствует предотвращению инвалидности и продлению срока жизни.

В начале XX века больные с диагнозом рассеянный склероз жили максимум 30 лет в случае благоприятного течения болезни. В XXI веке срок жизни значительно удлинился.

Статистические данные свидетельствуют, что при ранней диагностике заболевания, рецидивирующе-ремиттирующем типе течения, полноценном лечении в среднем больные живут на 7 лет меньше, чем их ровесники, не имеющие такого диагноза.

Больные, у которых болезнь была диагностирована после 50 лет, при качественном лечении в среднем живут 70 лет. Больные с наличием осложнений в этом случае живут до 60 лет. Однако у каждого правила есть исключения, поэтому точно предсказать, как поведет себя заболевание и сколько проживет конкретный больной, весьма сложно.

Рассеянный склероз – это аутоиммунно-воспалительное заболевание, поражающее нервную систему человека, причины которого до сих пор полностью не изучены. Клинические симптомы при РС очень разнообразны и неспецифичны, что затрудняет диагностику. На продолжительность жизни таких больных влияют многие факторы, в том числе и своевременное обращение за медицинской помощью.

Видео версия статьи:

Увеличение уровня железа в мозгу может быть маркером для диагностики рассеянного склероза, установили канадские ученые в своей новой работе, опубликованной в журнале Multiple Sclerosis and Related Disorders.

Ранняя диагностика рассеянного склероза не является простым процессом. Это лишь вопрос времени, когда у пациента начинают проявляться первые симптомы и даже тогда ранняя диагностика может занять много времени.

Известно, что отложения железа в мозгу играют не последнюю роль в патологии рассеянного склероза, однако до сих пор было не ясно – это причина или следствие заболевания.

В ходе исследования ученые из Университета Западного Онтарио обнаружили отложения железа в сером веществе головного мозге пациентов, что свидетельствует о том, что накопление железа начинается на самой ранней стадии заболевания.

С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) ученые просканировали мозг 22 пациентов с клинически изолированным синдромом (КИС) и выяснили, что как минимум половина из них будет страдать рассеянным склерозом. Другие могут быть подвержены различным заболеваниям.

“Мы хотели узнать, происходит ли отложение железа на ранних стадиях развития рассеянного склероза или железо накапливается по мере прогрессирования заболевания, — отмечает доктор Рави Менон (Ravi Menon), ведущий автор работы. “Мы также изучали вены мозга и искали корреляцию между диаметром этих вен и накоплением железа. Конечно, нельзя не отметить, что одной из причиной стала гипотеза Карлоса Замбони (Karlos Zamboni)– если у Вас есть яремная вена (располагается на шее и уносит кровь от шеи и головы), это может способствовать накоплению железа и стать причиной заболевания рассеянным склерозом”.

В результате тщательного анализа, ученые обнаружили, что отложения железа в группе страдающих клинически изолированным синдромом людей значительно превышали результаты контрольной группы. Более того, были выявлены тонкие повреждения белого вещества головного мозга в группе с рассеянным склерозом, даже на этой ранней стадии заболевания, ученые также исключили связь между диаметром и отложением железа.

“Мы выяснили, что отложение железа в головном мозге коррелирует с рассеянным склерозом, но не коррелирует с фактическим диаметром яремной вены”, — заключает автор исследования.

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга.

Рассеянный склероз может начинаться с изменений чувствительности в виде преходящих ощущений покалывания и "мурашек" в руках и ногах, зрительных расстройств, вестибулярных нарушений в виде приступов головокружения, с обратимых двигательных нарушений

По материалам Medical News Today
Подготовил Владислав Воротников