Механизмы развития венозной гиперемии

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.

(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Проявления артериальной гиперемии:

· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;

· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;

· Увеличение числа функционирующих сосудов;

· Ускорение объемной скорости кровотока;

· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;

· Увеличение объема гиперемированного участка;

· Местное повышение температуры;

· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;

· Повышение обмена веществ;

· Усиление функции органа.

Этиопатогенез артериальной гиперемии

Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:

Нейрогенный механизм артериальной гиперемии

å æ

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов

сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической

(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,

медиатор — ацетилхолин) адреноблокаторы)

2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО_2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К + , Са 2+ , Nа + ); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Виды артериальной гиперемии:

Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:

— рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);

— реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

• Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.

• Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

• Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

• Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние

• Отеки и усиление воспаления.

венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.

Причины венозной гиперемии —механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

— компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

— повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

— низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,

o повышение давления в венах, замедление кровотока,

o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.

Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Препятствие оттоку крови в венах.

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО₂, следствием чего является развитие ацидоза.

Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о₂, накоплению СО_2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.

Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Проявления ишемии:

— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,

— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,

— уменьшение объема и тургора органов и тканей,

— замедление тока крови по микрососудам.

Этиология ишемии (виды ишемии):

¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.

¨ Обтурационная — является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).

¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).

¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 362 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

5. Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:

1.Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).

2.Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.

3.При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.

2.Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.

3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.

Макросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2.Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).

3.Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.

4.Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Микросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.

3.Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.

4.Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.

5.«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы.

Последствия и значение венозной гиперемии.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:

1.Снижаются специфические функции органа или ткани.

2.Подавляются неспецифические функции и процессы.

3.Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.

4.Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).

6. Стаз. Определение, причины, разновидности

Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.

Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:

1.Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.

2.Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).

3.Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.

Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические.

Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии.

Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.

Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:

1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:

= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;

= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена;

= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал;

2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию

3. Функциональное состояние артериол:

= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;

= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.

7. Классификация общих причин расстройств микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока

Значимость расстройств микроциркуляции – являются важным патогенетическим звеном многих типовых патологических процессов.

Причины: 3 (три) группы.

А. Расстройства центрального и периферического кровообращения: сердечная недостаточность, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.

Б. Изменения вязкости и объема крови и лимфы:

1. Изменения гемо- и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия.

2. Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения, гипопротеинемия.

3. Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови.

4. Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и тромбоз.

В. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухолях и др.

Внутрисосудистые нарушения. Всегда зависят от нарушения суспензионной стабильности крови.

Суспензионная стабильность крови. Зависит от факторов:

1.Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.

2.Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.

3.Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор.

Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к: а) агрегации эритроцитов и др. форменных элементов крови; б) нарушению скорости кровотока.

Патогенез (механизмы развития) артериальной гиперемии

Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:

Нейрогенный механизм артериальной гиперемии

å æ

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов

сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической

(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,

медиатор — ацетилхолин) адреноблокаторы)

2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО_2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К + , Са 2+ , Nа + ); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

• Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.

• Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

• Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

• Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.

• Отеки и усиление воспаления.

• Кровотечения наружные и /или внутренние.

венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.

Причины венозной гиперемии —механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

— компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

— повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

— низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,

o повышение давления в венах, замедление кровотока,

o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.

Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии

Препятствие оттоку крови в венах.

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока, следствиями которого являются гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу, и ацидоз.

Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о₂, накоплению СО_2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.

Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Проявления ишемии:

— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,

— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парастезии,

— уменьшение объема и тургора органов и тканей,