Эмболия легочной артерии симптомы и лечение

Легочная эмболия – это осложнение, которое часто создает серьезную угрозу для жизни. Инфаркт легкого является следствием блокировки просвета легочной артерии. Это состояние проявляется внезапным приступом удушья, дыхание становится поверхностным и быстрым.

Иногда возникает тупая боль за грудиной и сильное беспокойство. Также может появляться лихорадка и кашель. Симптомы инфаркта легкого довольно похожи на симптомы инфаркта миокарда.

Причины легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия образуется, когда происходит резкое перекрытие протока легочной артерии или ее ветви. Легочная артерия, которая делится на левую и правую, обеспечивает доставку венозной крови из правого желудочка сердца в легкие, где кровь выделяет не нужные газы и насыщается кислородом.

Ткань легких под .

Закупорка в легочной артерии, как правило, является следствием тромбоза глубоких вен, в основном, нижних конечностей. Чтобы образовался затор, тромб должен отделиться от стенок вен и с током крови переместить в правую часть сердца, а затем в легочную артерию. Если в ходе тромбоза глубоких вен возникает легочная эмболия, то говорят о венозной тромбоэмболии.

Эмболия легких является причиной около 7% смертей в больницах Соединенных Штатов. Смертность от этой болезни достигает 30%.

Повышенный риск возникновения закупорки легочной артерии возникает у людей, которые имеют склонность к образованию сгустков крови в сосудах, т.е. у тех, которые:

• долго лежат в постели: это очень существенный фактор риска тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, поэтому врачи всегда стараются как можно быстрее подымать на ноги пациентов после операции;
• страдают от недостаточности сердечной мышцы или болезни крови, облегчающей процесс свертывания;
• страдают ожирением;
• прошли серьезные хирургические операции, особенно в области нижних конечностей и брюшной полости;
• болеют злокачественным раком;
• имеют общее заражение;
• перенесли в последнее время тяжелую травму, особенно полиорганную или перелом таза, ближайшей части бедренной кости и других длинных костей нижних конечностей, повреждения спинного мозга связанное с параличом нижних конечностей и длительной неподвижностью;
• имеют повышенную склонность к образованию тромбов, врожденную или приобретенную;
• болеют болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом;
• имеют случаи легочной эмболии в семейной истории;
• имеют варикозное расширение вен нижних конечностей (само варикозное расширение вен не являются фактором риска, но оно усиливает воздействие других факторов риска тромбоза).

Кроме того, риск возрастает, если эти факторы возникают у человека в возрасте старше 40 лет. Кроме того, особую группу риска представляют беременные и женщины в послеродовой период. Увеличение свертываемости крови может возникнуть также у лиц, принимающих лекарства, а также гормональные методы контрацепции (особенно в сочетании с курением). Риск возрастает при использовании гормональной заместительной терапии (таблетки) или приеме селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, например, тамоксифен, ралоксифен.

До недавнего времени легочную эмболию делили на массивную, субмассивную и немассивную. С некоторых пор функционирует новая и улучшенная классификация этого заболевания. Теперь эмболию классифицируют, как заболевание высокого риска (риск смерти оценивается выше 15%) и невысокого риска. В рамках эмболии невысокого риска выделяют состояния промежуточного риска, когда угроза смерти составляет 3-15%, и легочную эмболию низкого риска с вероятностью смерти ниже 1%.

Кроме тромбов, вызвать закупорку легочной артерии могут также:

• околоплодные воды (например, после преждевременной отслойки плаценты);
• воздух (например, при введении катетера в вену или его удалении);
• жировая ткань (например, после перелома длинной кости);
• опухолевые массы (например, при раке почки или раке желудка);
• инородное тело (например, материал, используемый для эмболизации сосудов).

Симптомы и диагностика легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия проявляется, как правило, через внезапную сильную боль в груди (примерно у половины больных), появляется одышка (более чем 80% пациентов), ускорение дыхания (у 60% пациентов). Кроме того, иногда возникают проблемы с сознанием или даже обморок (кратковременная потеря сознания). Часть пациентов испытывает ускорение ритма сердца (выше 100 ударов в минуту).

В более тяжелых случаях, когда забита большая ветвь артерии, может произойти падение артериального давления (гипотония) и даже шок. Иногда наблюдается кашель (довольно сухой при эмоболии и с кровянистыми выделениями при инфаркте легкого). Кроме того, в ходе легочной эмболии может возникать лихорадка, кровохарканье (у 7%), потливость, ощущение страха. При таких признаках необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь.

Иногда диагностировать эмболию довольно затруднительно, так как симптомы, перечисленные выше, появляются также и при других заболеваниях, таких как воспаление легких или инфаркт. Симптомы также могут быть слабо выраженными и это вводит в заблуждение. Между тем легочная эмболия является состоянием, угрожающим жизни и требует строго стационарного лечения. Многие люди, у которых происходит закупорка легочной артерии, умирают. В тех случаях, когда не доходит до смерти, увеличивается риск повторной эмболии, такие люди должны быть постоянно под контролем врача.

Если клинические проявления указывают на легочную эмболию, также рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование вен нижних конечностей. Если в этом исследовании обнаруживают наличие тромбов в венозной системе нижних конечностей, это почти на 100% подтверждает диагноз.

Легочную эмболию всегда необходимо отличать, прежде всего, от:

• заболеваний легких, т.е. астма, хроническая обструктивная болезнь легких (обострение), плевральный пневмоторакс, воспаление легких и плевры, синдром острой дыхательной недостаточности;
• заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
• невралгии межреберного нерва.

Поставить диагноз легочная эмболия иногда очень сложно. Чтобы помочь врачам был создан тест Wellsa. Он представлен ниже. За утверждение каждого из указанных заболеваний начисляется определенное количество баллов:

• Перенесенное в прошлом воспаление глубоких вен или эмболия легких (1,5 балла).
• Недавно проведенная хирургическая операция или иммобилизация (1,5 балла).
• Злокачественная опухоль (1 балл).
• Кровохарканье (1 балл).
• Сердцебиение выше 100 уд/мин (1,5 балла).
• Симптомы воспаления глубоких вен (3 балла).
• Вероятность других диагнозов ниже, чем легочная эмболия (3 балла).

• 0-1: клиническая легочная эмболия маловероятна;
• 2-6: промежуточная вероятность клинической легочной эмболии;
• выше или равна 7: высокая вероятность клинической легочной эмболии.

Лечение легочной эмболии

Метод лечения легочной эмболии зависит от степени тяжести заболевания. В самых тяжелых случаях, связанных с большим риском смерти, применяется тромболитическая терапия или лечение препаратами, которые активируют растворение тромбов крови.

Чаще всего используется альтеплаза или стрептокиназа . Эти препараты вводят внутривенно во время острой фазы заболевания. После их ввода добавляют, как правило, гепарин, то есть вещество предотвращает свертывание крови.

После стабилизации состояния пациента, дают еще один тип препарата – аценокумарол . Этот препарат действует через замедление производства факторов свертывания в печени. Это приводит к снижению. Этот препарат применяется затем постоянно, иногда до конца жизни.

В менее тяжелых случаях эмболии, на первом этапе достаточно лечения гепарином , без тромболитических препаратов, применение которых связано с риском серьезных осложнений (внутричерепные кровотечения у 3%).

Кроме того, в лечении легочной эмболии иногда применяются инвазивные методы: эмболектомия или установка фильтра в главной нижней вене. Эмболектомия заключается в физическом удалении тромбов из легочных артерий. Эта процедура применяется только в тех случаях, когда легочная эмболия очень тяжелая и существуют противопоказания к классической терапии, например, кровотечения из внутренних органов или перенесенные в прошлом внутричерепные кровотечения.

Эмболектомию выполняют также и в том случае, когда проведение тромболитической терапии оказалось неэффективным. Чтобы можно было провести эмболектомию, требуется использование систем искусственного кровообращения. Но, так как эта процедура обременительна для организма, на нее решаются в крайних случаях.

Фильтр вставляют в главную нижнюю вену с целью блокировать проход эмболического материала от нижних конечностей к сердцу и легким. Используется у больных с подтвержденным тромбозом глубоких вен нижних конечностей, у которых невозможно применить тромболизис, потому что имеются критические противопоказания, либо тромболитическая терапия является неэффективной.

Осложнение легочной эмболии – инфаркт легкого

Когда дело доходит до закупорки ветвей легочной артерии, может возникнуть инфаркт легких. Это осложнение касается 10-15% больных легочной эмболией. Инфаркт легкого происходит при перекрытии малых сердечно-легочных сосудов (диаметром меньше 3 мм) и при наличии сопутствующих дополнительных факторов (о чем ниже). Инфаркт легкого – это очаг некроза в легочной ткани, возникающий вследствие недостаточного поступления кислорода к данной «местности» – аналогично инфаркту миокарда.

Это редкое осложнение легочной эмболии, потому что легкие васкуляризированы через две системы – малый круг кровообращения и ветви бронхиальной артерии. Когда одна из систем, доставляющих кислород, подводит, вторая, по крайней мере, частично компенсирует снижение доставки кислорода. На практике, инфаркт легкого обычно возникает у пожилых людей, которые страдают, кроме того, от недостаточности левого желудочка, а также у тех, чьи легкие уже страдают какой-то болезнью: рак, ателектаз, пневмоторакс, воспаление.

Если легочная эмболия осложняется инфарктом легких, симптомы последнего появляются в течение нескольких часов. Это сильная боль в груди (особенно во время вдоха) и кашель, нередко-с кровянистыми выделениями. Иногда присоединяется лихорадка. Зона некроза, как правило, располагается на периферии легких, в основном, в пределах нижней левой или правой доли. Более чем в половине случаев их больше, чем один.

Лечение инфаркта легкого заключается прежде всего в устранении легочной эмболии. Необходима подача кислорода и предотвращение заражения омертвевших тканей.

Стоит помнить о других возможных причинах возникновения инфаркта легкого, таких как:

• серповидно-клеточная анемия;
• воспалительные заболевания сосудов;
• инфекции в рамках сосудов;
• затор, вызванный раковыми клетками, которые могли попасть в сосуды.

Симптомы инфаркта легкого могут напоминать сердечный приступ. В любом случае, их не следует недооценивать.

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
• травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
• острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
• рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
• эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
• сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
• ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
• УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Тромбоэмболия легочной артерии
КТ-картина тромбоэмболии главных лёгочных артерий при КТ-ангиопульмонографии.
МКБ-10	I 26 26.
МКБ-10-КМ	I26.99 и I26
МКБ-9	415.1 415.1
МКБ-9-КМ	415.19 [1]
DiseasesDB	10956
MedlinePlus	000132
eMedicine	med/1958 emerg/490 emerg/490 radio/582 radio/582
MeSH	D011655

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

ТЭЛА — относительно распространённая сердечно-сосудистая патология (примерно 1 случай на тысячу населения в год) [2] . В США ТЭЛА наблюдают примерно у 650 000 человек, которая приводит к 350 000 смертям в год [3] . ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5 случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет) [4] . Данные о связи пола с ТЭЛА разнятся, однако анализ национальной базы данных США выявил, что у мужчин смертность на 20—30% выше, чем у женщин [5] . Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин [6] .

Причины и факторы риска [ править | править код ]

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (англ.) русск. 2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1% [7] . Для его определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score, 2001) [8] .

Показатель	Баллы
Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (объективная припухлость нижней конечности, причиняющая боль пальпация)	3
ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии	3
Тахикардия >100 ударов/мин	1,5
Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней	1,5
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе	1,5
Кровохарканье	1
Онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес	1

Если сумма баллов 6 баллов — высокая.

Нередко используют Женевскую шкалу (2006) [9] .

Показатель	Баллы
Возраст >65 лет	1
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе	3
Хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца	2
Онкологическая патология	2
Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности)	3
Кровохарканье	2
Тахикардия 75—94 уд/мин	3
Тахикардия ≥ 95 уд/мин	5
Боль при пальпации вены + отёк одной конечности	4

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, обтурируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Классификация [ править | править код ]

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническая картина [ править | править код ]

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления Диагностика [ править | править код ]

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА неспецифичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография). [10]

Лабораторные методы диагностики [ править | править код ]

Определение уровня d-димеров [ править | править код ]

D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров ( [11] .

Инструментальные методы диагностики [ править | править код ]

Электрокардиография [ править | править код ]

Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме неспецифичны и у большинства больных отсутствуют [12] . Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия) [13] . Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром S_IQ_IIIT_III (синдром МакГинна-Уайта [14] ) — глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V_5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V_1-4 [15] . Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы) [16] .

Рентгенография органов грудной клетки [ править | править код ]

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.) русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого — треугольник Хамптона (англ.) русск. (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), плевральный выпот на стороне поражения. [12]

Эхокардиография [ править | править код ]

С помощью эхокардиографии при ТЭЛА можно выявить нарушение функции правого желудочка (его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка), признаки лёгочной гипертензии, трикуспидальную регургитацию. Иногда удаётся обнаружить тромбы в полости сердца (для этого информативнее чреспищеводная ЭхоКГ) [17] . Также с помощью данного метода исключают другую патологию сердца, могут выявить открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и быть причиной парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения [10] .

Спиральная компьютерная томография [ править | править код ]

КТ-ангиопульмонография позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии. При данном методе датчик вращается вокруг больного, которому предварительно вводится внутривенно контрастный препарат. В результате создаётся объёмная картина лёгких. Однако пациент должен суметь задержать дыхание во время процедуры (несколько секунд). Метод менее инвазивен и более безопасен, чем ангиография [10] . По мнению экспертов Европейского общества кардиологов у больных высокого риска достаточно однодетекторной КТ для подтверждения или исключения ТЭЛА. У больных невысокого риска рекомендуют мультидетекторную КТ, так как она позволяет более чётко выявить тромбы в ветвях лёгочной артерии [18] .

Ультразвуковое исследование глубоких вен нижней конечности [ править | править код ]

Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Для этого применяют две методики. Первая — компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика — допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах — возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия [ править | править код ]

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия позволяет выявить участки лёгкого, которые вентилируются, но не кровоснабжаются (в результате обструкции тромбом). Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90 % исключить ТЭЛА. Однако дефицит перфузии может встречаться при множестве других патологий лёгких. Обычно данный метод применяют при противопоказаниях к КТ.

Ангиография сосудов лёгких [ править | править код ]

Ангиография сосудов лёгких — самый точный метод диагностики ТЭЛА, но в то же время инвазивный и не имеет преимуществ перед КТ. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Лечение [ править | править код ]

Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Коррекция гемодинамики и гипоксии [ править | править код ]

При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин) [7] .

Антикоагулянтная терапия [ править | править код ]

Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, поэтому её рекомендуют начинать не только при подтверждённом диагнозе, но ещё в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), низкомолекулярный гепарин: эноксапарин, далтепарин (подкожно) или фондапаринукс (подкожно).

Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) [19] . Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно.

АЧТВ, с	Изменение дозировки
90	Прекратить введение на 1 ч, затем уменьшить на 3 МЕ/кг/ч

В большинстве случаев применяют низкомолекулярные гепарины, так как они эффективнее, безопаснее и удобнее в применении, чем нефракционированный [20] . Однако с осторожностью их следует назначать при дисфункции почек (уменьшение клиренса креатинина (англ.) русск. (175 МЕ/кг 1 раз в сутки). У больных с онкологическими заболеваниями можно использовать дальтепарин (англ.) русск. (200 МЕ/кг 1 раз в сутки) [7] .

Для антикоагуляции возможно применение фондапаринукса — селективного ингибитора фактора Xa. Его назначают подкожно 1 раз в сутки 5 мг при массе тела 100 кг. Он высокоэффективен при ТЭЛА и не вызывает тромбоцитопению, в отличие от гепарина. Однако фондапаринукс противопоказан при тяжёлой почечной недостаточности (клиренс креатинина [7] .

Также желательно уже в первый день введения антикоагулянтов прямого действия (гепарины или фондапаринукс) назначить варфарин. При достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения). Начальная доза варфарина — 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки. Пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии допустима начальная доза 10 мг. Приём варфарина продолжают не менее 3 месяцев [21] .

Реперфузионная терапия [ править | править код ]

Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Её рекомендуют проводить больным высокого риска. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна [22] . Применяют следующие препараты:

• Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч
• Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч
• Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)

Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.

Хирургические методы [ править | править код ]

Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров [23] . Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Кава-фильтр вводят чрескожно, чаще через внутреннюю яремную или бедренную вену, и устанавливают ниже почечных вен (выше — при наличии тромбов в почечных венах) [21] .