Эмболия амниотической жидкостью это

Амниотическая эмболия

Амниотическая эмболия – акушерская катастрофа, которая, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения по данным различных авторов составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80000 родов. Амниотическая эмболия – самая непредсказуемая и, во многих случаях, почти непредотвратимая причина материнской смертности, уровень которой достигает 86%. В структуре материнской смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5%. Столь широкий диапазон данных о частоте и летальности обусловлен тем, что, к сожалению (или скорее – к счастью), ни один врач не может “похвастаться” большим личным опытом ведения больных с амниотической эмболией. Несмотря на то, что интерес к этому осложнению родов в последние годы растёт, представления врачей о клинической физиологии амниотической эмболии и об интенсивной терапии этого осложнения ещё очень далеки от желаемого совершенства. Пусть амниотическая эмболия редка, но для роженицы и её врачей, встретившихся с этим грозным осложнением, не имеет значения, что среди прочих осложнений родов процент амниотической эмболии невелик: погибшая больная составляет для себя и своей семьи 100%. Поэтому нам представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали современное состояние проблемы амниотической эмболии.

Краткая история проблемы

Повидимому, первым целенаправленным описанием эмболии околоплодными водами была диссертация нашего соотечественника Н.Е.Касьянова “К вопросу об эмболии лёгких плацентарными гигантами”, защищённая в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в 1893г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины, погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил, что эти клетки попадают из маточного кровотока в сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая препятствие кровотоку в малом круге кровообращения. Однако эта довольно аргументированная гипотеза так и осталась незамеченной. О следующем случае амниотической эмболии сообщил лишь через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны значительные изменения сердечно-сосудистой системы у животных, возникающие после внутривенного введения амниотической жидкости. Клинического значения эти прекрасно выполненные эксперименты не имели: они были получены как “побочный” продукт при изучении патогенеза эклампсии, а не амниотической эмболии.
Затем последовал очередной перерыв в полтора десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и C.C.Lushbaugh не положили начало систематическому изучению амниотической эмболии. Авторы описали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и лишь после этого амниотическая эмболия была признана медициной как нозологическая форма болезни. Может показаться, что в своих последующих работах эти авторы грешат гипердиагностикой амниотической эмболии, приводя очень высокую частоту эмболии – 1 на 3000 родов. Однако, если вспомнить случаи неожиданных коагулопатических кровотечений и отёков лёгких в родах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловлена недиагностированной амниотической эмболией, то и статистика, приведённая авторами, не покажется такой уж неправдоподобной.
Тем не менее, “открытие” амниотической эмболии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим диагнозом, поскольку к нему относили большинство случаев, когда беременная или роженица умирали внезапно.
В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в маточных венах без клинической симптоматики амниотической эмболии. Поэтому обнаружение слущенных эпителиальных клеток в пробах крови, полученных из центральной вены или лёгочной артерии, при отсутствии клинических проявлений не должно считаться патогномоничным признаком амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество может обнаруживаться и при отсутствии этого осложнения. По современным представлениям о клинической физиологии амниотической эмболии, причина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а значит и их обнаружение в кровотоке не всегда может подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
Ещё очень долго публикующиеся материалы об амниотической эмболии напоминали крайне пессимистическую научную, а подчас и ненаучную, фантастику. И лишь в последние два десятилетия экспериментальные и клинические работы по амниотической эмболии стали посвящаться механизмам развития этого грозного осложнения и его интенсивной терапии и профилактике.
Бесспорным является одно – при амниотической эмболии околоплодные воды попадают в материнский кровоток. Когда и как это происходит, то есть каковы физиологические механизмы амниотической эмболии?

Условия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия:

1) существенное превышение амниотического давления над венозным;

2) зияние венозных сосудов матки.

Что касается первого условия – превышения амниотического давления над венозным, – то при отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное – около 10 мм вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.
Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выявить группу риска амниотической эмболии. Снижение венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диуретиками при лечении отеков беременных без должного клинико-физиологического осмысливания причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением может часто сопровождать течение беременности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.
Амниотическая эмболия чаще случается у многорожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при беременности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при последующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответствие между увеличивающейся ёмкостью периферического сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тогда вероятность возникновения амниотической эмболии растет. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических нарушений.
Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежанииплода, крупном плоде или многоплодной беременности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагающих к амниотической змболии факторов выделяют стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует иметь в виду, что при операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже сама по себе может приводить к развитию артериальной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи касторового масла, применяемого для стимуляции родовой деятельности, с возникновением амниотической эмболии. Приём внутрь касторового масла увеличивает концентрацию простагландина Е и, таким образом, может вызывать схватки и потенцировать действие различных сокращающих средств. Следовательно, и касторовое масло, и другие факторы, вызывающие чрезмерно сильные схватки и рост внутриматочного давления, могут способствовать возникновению амниотической эмболии.

Зияние сосудов матки – второе непременное условие амниотической эмболии – наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при её предлежании, при любом оперативном вмешательстве на матке – кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, а так же при послеродовой атонии матки. Некоторые авторы связывают амниотическую эмболию с травматическими непроникающими разрывами матки, попаданием амниотической жидкости в кровоток через повреждённые эндоцервикальные вены или децидуальные синусы.
Вывод из этих клинико-физиологических рассуждений конкретен: различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чреваты опасностью амниотической эмболии.
Надо обратить внимание на удивительный парадокс: околоплодные воды – это хитроумное изобретение природы, предназначенное для сохранения жизни и роста плода, то есть для нормального развития беременности. Но поражает несовершенство этого важного устройства, таящего в себе смертельную угрозу для матери и плода, если амниотическая жидкость проникает в материнский кровоток, что, как мы видим, может встречаться не столь уж редко.

Пато- и танатогенез

Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниотическая жидкость – это коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества – адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes]. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси – чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.
Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы – кардио-пульмональный шок и коагулопатию, но нередко эти формы различаются лишь по времени и степени их проявления.

Долгое время существовало мнение, что лёгочная артериальная гипертензия вызвана обструкцией лёгочных капилляров механическими примесями (чешуйки, пушковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500-600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы лёгкие профильтровали около семи литров амниотической жидкости, для чего требуются околоплодные воды, по крайней мере, шести беременных женщин.
Более правдоподобной кажется гипотеза о повышении лёгочного сосудистого сопротивления с возникновением кардио-пульмонального шока под воздействием, главным образом, простагландина F2a.
В экспериментах на животных неоднократно отмечалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пульмонального шока при внутривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основное различие в составе околоплодных вод в эти моменты – высокая концентрация простагландинов к моменту родов. Правда, описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки беременности при высоком надрыве плодного пузыря, но в ранних сроках амниотическая эмболия больше проявляется коагулопатией и в меньшей степени – кардио-пульмональным шоком.
В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a. выявили при амниотической эмболии острую левожелудочковую недостаточность и резкое уменьшение сердечного выброса при относительно нормальных показателях сопротивления лёгочных сосудов. Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии амниотической жидкости на сократительную способность миокарда, и для её проверки проводили перфузию изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами. Это вызывало выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, то есть сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. Уместно вспомнить, что простагландины F2a и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в то время как простациклин их расширяет и улучшает насосную функцию сердца.
К редким симптомам амниотической эмболии относится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после отделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее всего на эти “пустяки” просто редко обращают внимание специалисты, упоённые могуществом своей науки. Анестезиологам, работающим в родильных залах, знакома тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает гипотоническое или коагулопатическое кровотечение. Во время операции кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков, либо кардио-пульмональным шоком с развитием компонентов некардиогенного отёка лёгких.
Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий лёгочному и коронарному кровотоку нет, а смерть наступает от реакций, запущенных биологически активными веществами. Справиться с ними и есть главная задача анестезиолога-реаниматолога в ранних стадиях амниотической эмболии.

Если фазу кардио-пульмонального шока удается благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания может быть и единственным клиническим проявлением эмболии околоплодными водами, а также предшествовать кардио-пульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что амниотическая эмболия является клинико-физиологической основой многих “необъяснимых” коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жидкость вызывает и атонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют специфики.

К сожалению, ин тенсивная терапия кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии чаще всего превращается в реанимацию. Именно поэтому необходимо, чтобы возле роженицы, подозрительной на возможность возникновения этого осложнения, всегда находился человек, владеющий приёмами реанимации. И не имеет значения, как он называется в штатном расписании больницы – акушер, анестезиолог, реаниматолог или терапевт: сочтёмся славою после благополучной выписки больной. Но только командовать должен кто-то один, потому что, как справедливо заметил Х.В Гуфеланд, “. один врач лучше двух, двое лучше трёх и т.д., с возрастанием количества врачей всегда уменьшается вероятность выздоровления” .
При остановке сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены венозный возврат практически прекращается, как бы усердно при этом не проводился массаж сердца. Поэтому проведение лёгочно-сердечной реанимации в положении беременной на спине сокращает её эффективность из-за резкого уменьшения кровоснабжения миокарда, вследствие снижения венозного возврата. При реанимации в поздних сроках берменности стол должен быть слегка наклонён влево, чтобы сократить аорто-кавальную компрессию.
Полагаем, что амниотическая эмболия – слишком грозное осложнение повседневной практики акушеров и анестезиологов, работающих рядом с ними, чтобы вспоминать о ней лишь при её возникновении. Основанное на знании клинической физиологии выявление факторов риска амниотической эмболии, своевременная ликвидация физиологических механизмов, способствующих развитию этого осложнения, готовность и оснащённость для проведения реанимации и интенсивной терапии как при кардио-пульмональном шоке, так и при коагулопатии – вот простая основа успеха в сохранении жизни больных с амниотической эмболией.
После успешной реанимации или при амниотической эмболии, которая не требовала её, интенсивная терапия может быть условно разделена на три группы действий:

I. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмональный шок.

II. Лечение коагулопатии.

III. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.

Мы придерживаемся следующего порядка действий при интенсивной терапии амниотической эмболии.
Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево;

* при ЦВД 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы;

* при нарастающих признаках дыхательной недостаточности и РаО 2 мм рт.ст. произвести интубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;

* как можно раньше, проконтролировав свёртывающие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов: это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.

Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не имеет специфики и требует лишь скрупулёзного клинико-физиологического подхода. А что в медицине критических состояний не требует этого?
Надо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является абсолютным доводом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне тяжёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё придется приложить на утренней конференции, доказывая, что это была именно амниотическая эмболия, а не что-то совсем другое.

Что такое эмболия околоплодными водами?

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) или анафилактоидный синдром беременности (АСБ) — чрезвычайно редкое, но опасное для жизни осложнение, которое поражает беременных женщин незадолго до, во время или сразу после родов. Большинство случаев происходят во время родов.

Предполагается, что при этом заболевании у беременной женщины наблюдается тяжелая аллергическая реакция на амниотическую жидкость (околоплодные воды, плодные воды) или другие материалы плода, такие как эмбриональные клетки, которые попадают в кровоток матери. Амниотическая жидкость содержится в амниотическом мешочке. Эта жидкость поддерживает, смягчает и защищает развивающийся плод. Эмболия околоплодных вод непредсказуема, и никаких факторов риска выявлено не было. Анафилактоидный синдром беременности может вызвать серьезное, быстрое ухудшение здоровья матери.

В течение многих лет некоторые исследователи считали, что амниотическая жидкость и клетки плода вызывают обструкцию в кровеносных сосудах матери, но теперь большинство исследователей считают, что иммунная система матери реагирует на амниотическую жидкость и клетки плода, вызывая подавляющую реакцию иммунной системы, которая в конечном итоге наносит вред матери и плоду.

Проблемы с дыханием, остановка сердца и чрезмерное кровотечение являются одними из опасных для жизни осложнений, которые могут возникнуть. Исследователи и врачи не до конца понимают, почему амниотическая жидкость или эмбриональные клетки, попадающие в кровоток матери, вызывают эту реакцию у некоторых женщин. Эмболия околоплодными водами является неотложной медицинской ситуацией, которая развивается внезапно и быстро и может привести к летальному исходу. Важнейшее значение имеют раннее выявление и оперативное вспомогательное лечение.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы эмболии околоплодными водами часто развиваются быстро. Неспецифические симптомы, включая головную боль, боль в груди, кашель, потливость, тошноту и рвоту, были зарегистрированы в качестве ранних признаков.

Другие общие начальные симптомы включают:

• затрудненное дыхание (одышка);
• ненормально быстрое дыхание (тахипноэ);
• низкое кровяное давление (гипотензия);
• ненормально быстрое сердцебиение (тахикардия);
• пониженное содержание кислорода в организме (гипоксия);
• синюшное изменение цвета кожи и слизистых оболочек из-за отсутствия кислорода (цианоз) в крови;
• быстрое повышение кровяного давления в кровеносных сосудах легких (легочная гипертензия);
• внезапное сужение кровеносных сосудов (спазм сосудов).

Проблемы с дыханием могут перерасти в острую дыхательную недостаточность — серьезное, угрожающее жизни осложнение, когда повреждение и утечка жидкости в легкие затрудняют или делают невозможным дыхание. Некоторые пострадавшие женщины испытывают нарастание сердечного ритма, низкое кровяное давление, шок и/или резкую потерю функции тепла, несмотря на отсутствие основного заболевания сердца (остановку сердца). Остановка сердца может вызвать затрудненное дыхание, отсутствие дыхания или полную невосприимчивость пострадавшего человека. Пострадавшие женщины могут испытывать изменение психического статуса, включая беспокойство или замешательство, судороги или кому.

У большинства женщин развивается состояние, называемое диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). При ДВС-синдроме факторы свертывания крови, специализированные белки, которые помогают крови свернуться, разрушаются. Без этих факторов свертывания у больных женщин не образуются сгустки крови, останавливающие кровотечение. Может быть кровотечение из матки и из мест прокола, таких как место внутривенной иглы или эпидурального катетера. В редких случаях сильное кровотечение может быть первым признаком эмболии околоплодными водами.

Врачи при ПСП могут выявить состояние, которое называется выраженным нарушением состояния плода. Этот термин означает, что у плода есть проблемы. Плод, возможно, не получает достаточного количества кислорода, и может наблюдаться аномально низкая частота сердечных сокращений. Показатель состояния плода (ПСП) — это анализ состояния плода в конце беременности или во время родов. В случае, если анафилактоидный синдром беременности возник во время беременности, роды ребенка должны быть приняты в срочном порядке в качестве спасительной меры как для матери, так и для плода.

Причины

Эмболия околоплодными водами — это состояние, которое возникает из-за того, что существует системная реакция, подобная той, которая обнаруживается у беременной матери при аллергическом ответе на амниотическую жидкость или клетки плода или инородные тела плода. Амниотическая жидкость и другие материалы попадают в кровоток матери, скорее всего, из-за небольших разрывов в нижней части матки, части шейки матки, которая образует канал, соединяющий влагалище с маткой (эндоцервикс), или из-за повреждения или аномалии в работе плаценты.

Шейка матки — это узкий проход, который образует нижний конец матки. Плацента — это орган, который соединяет развивающийся плод с матерью. Плацента позволяет переносить кислород и питательные вещества от матери к плоду.

Как амниотическая жидкость или клетки плода вызывают аллергическую реакцию у некоторых женщин, а у других нет, не совсем понятно.

Первоначально исследователи полагали, что амниотическая жидкость обладает эмболическим эффектом, а это означает, что амниотическая жидкость образует сгустки (эмболии) в кровеносных сосудах матери, скорее всего, в кровеносных сосудах легких. Отсюда и название расстройства — эмболия околоплодными водами. В то время как амниотическая жидкость или клетки плода могут способствовать некоторой механической обструкции, амниотическая жидкость растворяется в жидкости, а клетки плода или тканевые остатки, которые также могут попасть в кровь матери, обычно слишком малы для образования сгустка.

Теперь исследователи считают, что это иммуноопосредованное расстройство и что симптомы вызваны иммунной системой матери, который реагирует на амниотическую жидкость или клетки плода в качестве инородных веществ. Этот иммунный ответ вызывает подавляющий воспалительный ответ в организме матери, повреждая здоровые ткани и структуры, что в конечном итоге вызывает признаки и симптомы состояния. Процесс более похож на анафилактический шок, чем на эмболию.

Хотя были приведены многие потенциальные факторы риска, убедительных доказательств того, что какие-то из факторов риска увеличивают риск возникновения анафилактоидного синдрома беременности у женщин нет. Большинство исследований были непоследовательными или противоречивыми в отношении факторов риска.

Врачи не могут ни предсказать, ни предвидеть возникновение эмболии околоплодными водами, и тем более, предупредить это расстройство.

Затронутые группы населения

Эмболия околоплодными водами является редким осложнением, которое происходит непосредственно перед, во время или сразу после рождения. Число женщин, которые испытали это осложнение, неизвестно.

Эмболия околоплодными водами является редким заболеванием. Редкие расстройства часто остаются нераспознанными или неправильно диагностируемыми, что затрудняет определение их истинной частоты в общей популяции. Оценки варьировались от 1 на 8 000 до 1 на 80 000 беременностей.

Схожие расстройства

Симптомы следующих расстройств могут быть сходными с таковыми при эмболии околоплодными водами. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

Существует много различных состояний или расстройств, которые могут вызывать симптомы или признаки, подобные тем, которые наблюдаются при эмболии околоплодными водами. К ним относятся:

• судороги во время беременности из-за высокого кровяного давления (эклампсия);
• отделение плаценты от стенки матки (отслойка плаценты);
• сердечная недостаточность в течение последних нескольких месяцев до или после рождения (перипартальная кардиомиопатия);
• анафилаксия;
• воздушная эмболия;
• попадание материала из желудка в легкие или нижние дыхательные пути (легочная аспирация);
• шок из-за чрезвычайно быстрого низкого кровяного давления, вызванного широко распространенной инфекцией (септический шок);
• потеря более 20% кровоснабжения (геморрагический шок), который может быть вызван несколькими событиями, включая разрыв или загиб матки;
• сердечный приступ (инфаркт миокарда).

Диагностика

Диагноз эмболии околоплодными водами основан на выявлении только характерных клинических симптомов. На сегодняшний день не существует диагностических анализов, исследований изображений или патологических маркеров, которые могли бы подтвердить диагноз ЭОВ.

Оперативная диагностика и ранние агрессивные передовые методы жизнеобеспечения необходимы для обеспечения наилучших возможных результатов при эмболии околоплодными водами. В медицинском сообществе отсутствует внутренний консенсус относительно диагностических критериев этого расстройства, хотя были предложены диагностические критерии для отчетов об исследованиях ЭОВ (Clark SL, 2016).

Диагноз ставится путем выявления характерных симптомов и исключения других возможных причин появления признаков и симптомов (дифференциальная диагностика).

Клиническое тестирование и обследование

Можно заказать различные тесты, которые могут помочь в лечении эмболии околоплодными водами. Эти тесты включают полный анализ крови, который может выявить низкий уровень гемоглобина или высокий уровень определенных сердечных ферментов. Могут проводиться тесты на коагуляцию крови, которые покажут низкие уровни тромбоцитов и фибриногена, увеличенное время протромбина и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).

Тромбоциты — это специализированные эритроциты, которые помогают крови сворачиваться. Фибриноген — это особый белок, содержащийся в крови. Один из факторов свертывания, который необходим для того, чтобы помочь крови свернуться. Протромбиновое время (ПТВ) и АЧТВ — это тесты, которые определяют, сколько времени нужно крови свернуться.

Для определения низкого уровня кислорода могут быть использованы два различных теста — непрерывная пульсовая оксиметрия и анализ газов артериальной крови. Непрерывная пульсовая оксиметрия — это простой тест, при котором маленький датчик прикрепляется к кончику пальца или мочке уха для измерения количества кислорода в крови человека. Врач может взять небольшой образец крови для проведения анализа газов артериальной крови, который может оценить как уровень кислорода, так и уровень углекислого газа в крови.

Рентген грудной клетки может показывать жидкость в легких, заметную легочную артерию или увеличение сердца (кардиомегалию). Электрокардиограмма, эхо или эхокардиография — это тесты, которые используют высокочастотные звуковые волны для создания изображений сердца. Тесты могут показать работу сердца, аномалии и нарушения сердечного ритма, а также дисфункцию правой или левой верхней камеры сердца (желудочковую дисфункцию).

Иногда врачи брали образец легочной крови, чтобы найти сквамозные клетки плода, которые, как полагали, были покрыты лейкоцитами, называемыми нейтрофилами, и эмбриональными обломками, такими как ткани или клетки плода. Когда-то этот анализ проводили для диагностики эмболии околоплодными водами, но больше её не считают убедительным доказательством этого расстройства, поскольку эти данные не являются специфическими для этого расстройства.

Стандартные методы лечения

Эмболия околоплодными водами является неотложной медицинской ситуацией. Лечение агрессивное и поддерживающее. Для лечения пострадавших лиц необходима команда специалистов. В эту группу войдут:

• специалисты по управлению болью и уходом за пациентами до, во время и после операции (анестезиологи);
• врачи, специализирующиеся на беременности, родах и репродуктивной системе женщины (акушеры);
• акушеры, специализирующиеся на охране здоровья матери и плода (специалисты по материнско-плодовой медицине);
• врачи, которые специализируются на диагностике и лечении заболеваний крови (гематологи);
• врачи, специализирующиеся на лечении критически больных пациентов (врачи-интенсивисты).

Конкретные терапевтические процедуры и вмешательства могут варьироваться в зависимости от многочисленных факторов, таких как:

• тяжесть расстройства;
• наличие или отсутствие определенных симптомов;
• находится ли пациент в сознании, дышит и т. д.;
• возраст человека и общее состояние здоровья;
• здоровье и состояние плода;
• и другие факторы.

Первоначально врачи будут работать над стабилизацией дыхания и работы сердца женщины. Если пострадавшая женщина находится без сознания, она может получить сердечно-легочную реанимацию (СЛР). Пораженная женщина может получать дополнительный кислород, чтобы восполнить недостаток кислорода в крови или тканях. Для этого может потребоваться установка дыхательной трубки для облегчения дыхания и использование аппарата для облегчения дыхания (механическая вентиляция).

Иногда врачи вставляют небольшую тонкую трубку, называемую катетером, в основную артерию легких (катетер легочной артерии). Этот катетер можно использовать для контроля артериального давления. Центральный венозный катетер может быть помещен в большую вену и использоваться для доставки лекарств, забора крови, переливания крови или для подачи жидкости или питательных веществ.

Некоторые женщины могут получать лекарства для улучшения работы сердца или уменьшения накопления жидкости в легких или вокруг сердца. Лекарства, которые вызывают сужение кровеносных сосудов, называются вазопрессорами, могут применяться для лечения пониженного кровяного давления (гипотензии) и улучшения выкачивания крови (сердечного выброса). Лекарства, которые изменяют скорость или силу мышечных сокращений, называемые инотропными препаратами, также могут быть предоставлены для улучшения сердечного выброса. Также могут быть назначены медикаменты для поддержания мышечного тонуса матки. Иногда наблюдается потеря мышечного тонуса, называемая атонией матки.

Некоторым женщинам потребуется переливание крови, чтобы заменить потерянную кровь и заменить факторы свертывания крови, которые необходимы для свертываемости крови. Большинству пациентов требуется активация специфических для больницы протоколов массивного переливания, поскольку женщинам, перенесшим анафилактоидный синдром беременности, требуется многокомпонентная терапия.

Ранние роды необходимы для здоровья плода. Уменьшение аорто-кавальной компрессии может улучшить реанимацию матерей.

Психосоциальная поддержка всей семьи также важна. Некоторые женщины переживают эмболию околоплодными водами без каких-либо долгосрочных осложнений этого состояния. Однако существует риск долговременных осложнений, включая неврологические проблемы, из-за недостатка кислорода в мозге.

Прогноз

Перспективы для мам

Оценочные показатели смертности для женщин с анафилактоидным синдромом беременности сильно варьируются. Согласно более ранним сообщениям, до 80 процентов женщин не выживают, хотя, по последним данным, это число составляет около 40 процентов. Женщины, которые выживают после данного состояния, часто имеют долгосрочные осложнения. Они могут включать в себя:

• потеря памяти;
• органная недостаточность;
• повреждение сердца, которое может быть кратковременным или постоянным;
• проблемы с нервной системой;
• частичная или полная гистерэктомия;
• повреждение гипофиза.

Могут также возникнуть эмоциональные проблемы, особенно если ребенок не выживает. Эти проблемы включают послеродовую депрессию и посттравматическое стрессовое расстройство.

Перспективы для детей

Оценочные показатели смертности детей при ЭОВ также сильно варьируются. 30 процентов младенцев при эмболии околоплодных вод не выживают, как сообщает журнал анестезиологии клинической фармакологии (Journal of Anesthesiology Clinical Pharmacology). Тем не менее, фонд ЭОВ сообщает, что уровень смертности среди младенцев, все еще находящихся в утробе матери и достигает 65 процентов. Некоторые младенцы, которые выживают, имеют длительные или пожизненные осложнения после рождения. Они включают:

• нарушение нервной системы, которое может быть легким или серьезным;
• нехватку кислорода в мозгу;
• детский церебральный паралич, который является расстройством, влияющим на мозг и нервную систему.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – критическое состояние, связанное с попаданием амниотической жидкости в легочные сосуды с развитием симптомокомплекса шока смешанного генеза, вплоть до остановки сердечной деятельности, острой дыхательной недостаточности и острого синдрома ДВС. ЭОВ рассматривается как анафилактическая реакция на биологически активные вещества, входящие в состав амниотической жидкости.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Эмболия околоплодными водами
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
O88 Акушерская эмболия
Включено: легочная эмболия во время беременности, родов или в послеродовом периоде
O88.0 Акушерская воздушная эмболия
O88.1 Эмболия амниотической жидкостью
O88.2 Акушерская эмболия сгустками крови
O88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия
O88.8 Другая акушерская эмболия

Сокращения, используемые в протоколе:
ЭОВ – эмболия околоплодными водами
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание
КОС – кислотно-основное состояние
ЦВД – центральное венозное давление

Дата разработки протокола: май 2013 года.
Категория пациентов: беременные, роженицы, родильницы.
Пользователи протокола: акушеры-гинекологи. При подозрении на эмболию околоплодными водами необходимо вызвать анестезиолога-реаниматолога.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. R-графия легких
2. Эритроциты, гемоглобин, гематокрит
3. Тромбоциты
4. Фибриноген
5. Время свертывания
6. Паракоагуляционные тесты
7. ЭКГ
8. КОС и газы крови
9. ЦВД

Диагностические критерии:

Необходимые условия для попадания околоплодных вод в кровоток:
— превышение амниотического давления над венозным;
— зияние сосудов матки.

Факторы, повышающие риск ЭОВ:
— Многорожавшая
— Околоплодные воды, загрязненные меконием
— Разрывы шейки матки
— Внутриутробная гибель плода
— Очень сильные тетанические схватки
— Стремительные или затяжные роды
— Амниоцентез
— Приращение плаценты
— Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
— Многоводие
— Разрыв матки
— Хориоамнионит
— Макросомия
— Плод мужского пола
— Операция кесарева сечения

Причины амниотической эмболии при кесаревом сечении:
— избыточное давление на матку извне;
— попытки извлечь плод через разрез несоответствующий размерам головки плода;
— выраженная гиповолемия.

Возможные пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери:
1. Трансплацентарный путь (через дефект плаценты).
2. Через сосуды шейки матки.
3. Через межворсинчатое пространство – при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
4. Через сосуды любого участка матки – при кесаревом сечении, нарушении, нарушении целостности плодных оболочек, разрывах матки.

Клиника ЭОВ представлена двумя основными синдромами:
— кардиопульмональным шоком
— и коагулопатией (синдромом ДВС).

Клиническая картина амниотической эмболии во время родов и после родов:

внезапное начало
— бледность кожных покровов
— беспокойство и страх, иногда боли в грудной клетке
— нарушение дыхания
— возникает потрясающий озноб
— гипертермия до 39 градусов и более
— нарастает цианоз кожи лица и конечностей
— резко затруднено дыхание, может развиться возбуждение с тонико – клоническими судорогами, и затем, почти сразу, может наступить кома.
— после вышеуказанной клинической симптоматики, возможно, ожидать профузное кровотечение из половых путей.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях общей анестезии:
— внезапное трудно объяснимое снижение насыщения крови кислородом (SpO₂) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
— при ИВЛ повышение давления в дыхательном контуре до 35 – 40 и более см вод.ст.;
— при аускультации возможны хрипы в легких;
— развивается развернутый ДВС синдром.

Клинические проявления амниотической эмболии при кесаревом сечении в условиях регионарной анестезии:
— внезапное возбуждение пациентки во время или сразу после извлечения плода;
— снижение насыщения крови кислородом (SpO₂) до 85%, а в тяжелых случаях до 70%, во время или сразу после извлечения плода;
— затрудненное дыхание;
— при аускультации возможны хрипы в легких;
— развивается развернутый ДВС синдром.

Дифференциальный диагноз

Симптомы	Эмболия околоплодными водами	Тромбоэмболия легочной артерии
Тахикардия

Повышение давления в дыхательных путях

Увеличения ЦВД

Кратковременно

Кратковременно

Продолжительно

Длительно

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения: оказание экстренной помощи.

Тактика лечения
При появлении первых симптомов амниотической эмболии (озноб, повышение температуры тела) или при подозрении амниотической эмболии:
Мероприятия первой очереди:
1. Оксигенотерапия (обеспечить подачу увлажненного кислорода со скоростью 6-8 литров в минуту).
2. Катетеризация двух – трех вен (центральной вены — после коррекции гипокоагуляции, желательно яремной).
3. Катетеризация мочевого пузыря.
4. Развернуть операционную.
5. Одномоментно ввести 420 – 480 мг преднизолона в/в.
6. Перевести больную в операционную для наблюдения!
7. Через 20 минут после введения первой дозы – 180 – 240 мг преднизолона в/в.

Своевременно проведенные мероприятия первой очереди купируют анафилактическую реакцию и предотвращают развитие коагулопатического осложнения.

Акушерская тактика при купировании признаков ЭОВ и стабилизации состояния беременной – роды вести через естественные родовые пути под непрерывным мониторным наблюдением за состоянием роженицы и плода.

Акушерская тактика при коагулопатическом осложнении эмболии околоплодными водами заключается в немедленном оперативном родоразрешении и тщательном хирургическом гемостазе, не исключается расширение операции и перевязка подвздошных артерий.

На следующие сутки после родоразрешения – 30 мг преднизолона 4 раза в сутки в/в. В последующие сутки 30 мг преднизолона в/в однократно.

Анестезиологическая тактика при коагулопатическом осложнении:
— анестезия только общая;
— массивная инфузионная, трансфузионная терапия;
— медикаментозная коррекция коагулопатических расстройств;
— антибактериальная терапия;
— кардиальная терапия;
— продленная ИВЛ;
— контроль диуреза;
— контроль ЦВД;
— профилактика полиорганной недостаточности.

Медикаментозная терапия осложнений эмболии околоплодными водами:
— Экстренная трансфузия свежезамороженной плазмы – до 20 — 25 мл/кг, но не менее 800 мл.
— Кристаллоиды (р-р Рингера, физиологический раствор) инфузионная терапия до 300% от предполагаемого объема кровопотери при 100% замещении эритроцитсодержащими средствами.
— Плазмозаменители (6% гидроксиэтилированный крахмал), сукцинилированный желатин.
— Эритроцитарная масса 100% от объема кровопотери.
— При отсутствии подъема ад на фоне инфузии подключать вазопрессоры: допамин 5 – 10 мг/кг в мин микроструйно (дозатором) эфедрин, фенилэфрин. АД удерживать на уровне 100 – 110/70 мм.рт.ст.
— Ингибиторы протеаз: препараты апротинина (под контролем фибринолитической активности).
— Транексамовая кислота (250 – 500 мг в/в).
— Антигистаминные препараты
— Наиболее современным, эффективным и радикальным средством коррекции коагулопатических расстройств является одномоментное введение эптаког альфа (активированный)(рекомбинантный фактор свертывания крови VIIa) в дозе 90 мкг/кг.

Дальнейшая тактика лечения:
— антибактериальная терапия – цефалоспорины IV поколения, бета-лактамные антибактериальные препараты;
— кардиальная терапия проводится в соответствии с клинической ситуацией;
— пролонгированная ИВЛ до восстановления гемоглобина до уровня 65 – 70 г/л, количества тромбоцитов не менее 100 * 10 9/л , до стабильного восстановления показателей гемодинамики;
— профилактика полиорганной недостаточности до исчезновения симптомов гипокоагуляции; дезагреганты только после устранения коагулопатического кровотечения.

Индикаторы эффективности лечения: не допустить материнской смертности.