Что такое инфаркт сердца и его последствия

Что такое обширный инфаркт миокарда, и каковы его причины?

При обширном инфаркте от нарушения циркуляции крови и недостатка питания страдает весь миокард, при этом начинается некроз сердечной мышцы. Причина инфаркта миокарда – обтурация просвета сосуда, который снабжает миокард кровью. Это может произойти при следующих патологиях:

• Коронаросклероз (атеросклероз коронарных сосудов). Бляшка перекрывает просвет сосуда, достигнув критических размеров.
• Гипертоническая болезнь. В результате повышенного тонуса коронарных сосудов их просвет сужается, а стенки уплотняются. При наличии атеросклеротической бляшки возникает полная закупорка сосуда. Спровоцировать инфаркт миокарда, в том числе и обширный, может отрыв тромба во время спазма сосудов на фоне повышенного давления.
• Эмболизация венечных (коронарных) артерий. Инфаркт развивается при коагулопатиях в результате тромбоза, при жировой эмболии.
• Хирургическая обтурация сосуда после ангиопластики.

Факторы риска

Существует ряд неблагоприятных факторов, на фоне которых риск возникновения обширного инфаркта миокарда возрастает в несколько раз.

• Сахарный диабет. Патология непосредственно не вызывает инфаркт миокарда. Все дело в излишке глюкозы, который организм не может усвоить. Происходят нарушения в обмене веществ, развиваются атеросклеротические бляшки, и при определенных обстоятельствах это приводит к инфаркту.
• Наследственная предрасположенность. Речь о ней может идти, если инфаркт диагностируют у молодых людей, причем предрасположенность может быть также к атеросклерозу и гипертонии.
• Патологические процессы в почках.
• Неправильный рацион питания.
• Малоподвижный образ жизни и избыточная масса тела (ожирение) способствуют развитию застойных явлений и замедлению кровотока, что ведет к образованию тромбов.
• Курение, в том числе и пассивное, замедляет кровоток и вызывает спазм сосудов, в результате чего на изъязвленной атеросклеротической бляшке начинают оседать тромбоциты, со временем полностью перекрывая просвет.
• Алкоголь в больших дозах обладает прямым токсическим воздействием не только на печень, но также на сердце и сосуды, при регулярном приеме алкоголь ведет к стойкому повышению артериального давления со всеми вытекающими последствиями.
• Частые и чрезмерные нагрузки на нервную систему. Стрессы и хроническое переутомление не проходят бесследно для организма.
• Непомерная физическая нагрузка.
• Ревмокардит – воспалительный процесс в стенках сердца, основное проявление ревматизма.
• Перенесенные инфекционные заболевания. Особенно если патологии вызваны стрептококками или стафилококками.
• Повышенный уровень ЛПНП («плохого» холестерина) и низкое содержание ЛПВП («хорошего» холестерина) в организме.
• Избыток триглицеридов в крови.
• Возраст и пол человека. Инфаркт чаще развивается у мужчин, чем у женщин.
• Экология. Загрязнение окружающей среды, особенно воздуха.

Симптомы обширного инфаркта миокарда и стадии его развития

В течении заболевания выделяют несколько стадий, для каждой из них характерны определенные симптомы. Продромальный (предынфарктный) период. Может длиться от нескольких часов до месяца. В это время возрастает частота приступов стенокардии. Острейший период (длится от 30 минут до 2 – 3-х часов от начала приступа). Появляются первые признаки инфаркта:

• жгучие давящие боли, иррадиирущие в левую половину тела;
• падение артериального давления;

аритмии (экстрасистолия или фибрилляция предсердий);

холодный пот;

прерывистое дыхание;

бледность и даже синюшность кожи;

головокружение и потеря сознания;

при поражении задней стенки сердца появляются симптомы, похожие на пищевое отравление – тошнота, рвота, резкая боль в желудке;

при обширном инфаркте возможны нетипичные симптомы, например, боль в правой руке;

человек чувствует необъяснимую тревогу и страх смерти.

Острый период (4 – 8 дней с момента приступа). В это время уменьшаются боли, в сердечной мышце формируется участок некроза, из-за этого происходит повышение температуры и артериального давления, наблюдаются симптомы сердечной недостаточности – сбои в сердечном ритме и одышка. Подострый период (с 9 по 28 день). Участок некроза постепенно замещается рубцовой тканью, сердечный ритм и артериальное давление нормализуются, боль исчезает.

Постинфарктный период (период рубцевания, начинается с 28 дня и длится 3 – 6 месяцев). В это время окончательно уплотняется рубец, а сердце начинает привыкать к новым условиям функционирования, развиваются компенсаторные механизмы. Пациент испытывает приступы стенокардии, его все еще могут беспокоить нарушения сердечного ритма и одышка.

Атипичные формы обширного инфаркта миокарда

Существует несколько клинических форм с атипичными для обширного инфаркта миокарда симптомами. Гастралгическая (абдоминальная) форма (3% всех случаев) напоминает проявления панкреатита:

• острые или схваткообразные боли в верхнем отделе живота;
• метеоризм и понос;
• икота, тошнота и рвота.

Ангиозная форма (наиболее распространенная):

• сильная боль за грудиной, которая отдает в левую часть грудной клетки, левую руку или лопатку;
• приступ можно купировать с помощью таблетки Нитроглицерина;
• одышка и сильный кашель;
• бледность кожных покровов;
• беспокойство и страх смерти.

Церебральная форма – ее признаки похожи на нарушение мозгового кровообращения. Появляется головокружение и различные неврологические симптомы. Отечная форма – помимо основных признаков сердечного приступа при инфаркте миокарда у пациента появляются отеки, развивается асцит.

Астматическая форма – признаки инфаркта напоминают приступ бронхиальной астмы. Основной симптом в этом случае – нарастающая одышка. Безболевое течение патологии – отсутствие боли характерно для людей, страдающих сахарным диабетом, поскольку у них нарушена чувствительность. Атипичный болевой синдром. Боль локализуется не за грудиной, а отдает в руку, плечо, нижнюю челюсть или подвздошную ямку.

Последствия обширного инфаркта

Патология может привести к целому ряду осложнений, которые по срокам разделяют на ранние и поздние. Ранние осложнения:

• различные виды аритмий и нарушений проводимости (блокад);
• острая сердечная недостаточность (шок, отек легких);
• разрыв миокарда – нарушение целостности стенок;
• кардиогенный шок;
• регургитация митрального клапана;
• аневризма левого желудочка;
• артериальная гипотензия в результате побочного действия препаратов, а также побочные эффекты после введения стрептокиназы;
• нарушения дыхания из-за применения наркотических анальгетиков;
• паралич конечностей;
• реактивные аутоиммунные осложнения;
• остановка сердца и летальный исход.

• синдром Дресслера (постинфарктный синдром) – сочетание перикардита, плеврита, пневмонии, воспалительных процессов в суставах и лихорадки;
• аневризма сердца;
• закупорка вен (тромбоэмболические нарушения);
• хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика обширного инфаркта

Условно диагностику можно разделить на:

• раннюю (ЭКГ, эхокардиография, специфические анализы крови на кардиотропные белки);
• отсроченную (коронарография).

И все же основу диагностики составляют клиническая картина и специфические изменения на ЭКГ. Дополнительно пациенту могут сделать УЗИ сердца, которое покажет границы поражения сердечной мышцы.

Доврачебная помощь при обширном инфаркте миокарда

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь, при этом уточнить, что понадобится консультация реаниматологов и кардиологов. В ожидании приезда медиков следует немедленно оказать доврачебную помощь, независимо от того, какой тип инфаркта имеет место быть – передней, задней стенки или межжелудочковой перегородки.

• Больного следует усадить либо уложить на твердую поверхность, ноги при этом согнуть в коленях.
• Расстегнуть ворот одежды, ослабить галстук, открыть окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.

Дать таблетку Нитроглицерина.

Если нет аллергии на Аспирин, пациент должен медленно разжевать препарат в дозе 300 мг.

Если больной в обмороке, ему нужно запрокинуть голову, а при позывах к рвоте голову следует повернуть на бок.

При остановке сердца необходима сердечно-легочная реанимация – непрямой массаж и искусственное дыхание.

До прибытия бригады медиков пациента, если он в сознании, нужно постараться успокоить, поскольку паника только усугубит ситуацию.

Бригада скорой помощи выполняет следующие манипуляции:

• купирует приступ боли наркотическими средствами;
• для подтверждения диагноза делает ЭКГ;
• при выраженных нарушениях дыхания дает увлажненный кислород с помощью специальной маски или катетера;
• при выраженном возбуждении и страхе применяет транквилизаторы;
• после этого больного госпитализируют в реанимацию или отделение интенсивной терапии, где при необходимости проводят полный комплекс реанимационных мероприятий, в том числе искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию сердца или электрическую кардиостимуляцию.

Лечение в стационаре

При лечении обширного инфаркта миокарда необходимы:

• постельный режим;
• полный психоэмоциональный покой;
• специальная диета;
• постоянное наблюдение за функционированием всех систем организма.

Медикаментозная терапия – основной метод лечения обширного инфаркта миокарда. Врач назначает препараты, направленные на устранение симптомов и нормализацию состояния пациента и его сосудов:

• антитромбоцитарное лечение – препараты для разжижения крови и улучшения показателей текучести (Аспирин);
• обезболивание (Нитроглицерин и анальгетики);
• нормализация сердечного ритма – избавление от аритмии (Амиодарон, Лидокаин);
• профилактика образования тромбов (средства-антикоагулянты – Гепарин, Ловенокс, Бивалирудин, а также антиагреганты – Клопидогрел, Плавикс);
• устранение существующих в организме тромбов (тромболитики – Стрептокиназа, Алтеплаза).

При обширном поражении миокарда часто прибегают к хирургической операции – ангиопластике коронарной артерии или аортокоронарному шунтированию.

Реабилитация после обширного инфаркта

После выписки из стационара для пациента наступает период реабилитации. Лучше всего это время провести в кардиологическом санатории под наблюдением врача. Чтобы обширный инфаркт сердца не повторился (чаще всего в этом случае прогноз будет неблагоприятным, а шансы выжить – минимальны), пациенту придется придерживаться определенных правил и кардинально изменить образ жизни:

• отказаться от вредных привычек – алкоголя и курения;
• соблюдать специальную диету;
• ограничить физическую нагрузку на организм;
• избегать стрессовых ситуаций;
• часто бывать на свежем воздухе;
• строго соблюдать все назначения врача.

Жизнь после инфаркта миокарда часто укорачивается, что обусловлено развитием необратимых изменений в тканях (некрозом), снижением сократительной функции сердца, развитием сердечной недостаточности и другими последствиями. Такие люди нуждаются в должном уходе со стороны родственников и постоянном наблюдении. Несоблюдение врачебных рекомендаций может стать причиной повторных инфарктов и летального исхода.

Какие могут быть последствия

Наиболее тяжелые последствия инфаркта наблюдаются при обширном трансмуральном некрозе тканей при отсутствии своевременной медикаментозной или хирургической помощи. Осложнения бывают ранними (возникают в первые часы и дни с начала острой ишемии сердечной мышцы) и поздними. Возможны следующие последствия:

1. Экстрасистолия. Это форма нарушения сердечного ритма, характеризующаяся внеочередными сокращениями миокарда. Данное состояние проявляется нехваткой воздуха, ощущением перебоев в работе сердца и беспокойством.
2. Пароксизмальная тахикардия. Характеризуется учащенным (до 200 и более ударов) сердцебиением. У таких людей наблюдается нормальный синусовый ритм. Приступ тахикардии проявляется шумом в ушах, головокружением, дискомфортом в груди и вегетативными симптомами.
3. Мерцательная аритмии. Для нее характерны подергивания отдельных волокон миокарда или хаотичные и частые сокращения предсердий.
4. Нарушение проводимости нервных импульсов по сердцу (блокада).
5. Трепетание желудочков. Наиболее тяжелая форма нарушения сердечного ритма, при которой желудочки сокращаются часто (200-300 раз в минуту) и неорганизованно. При этом правильный ритм сохранен. Трепетание желудочков проявляется снижением давления, нарушением дыхания, расширением зрачков, бледностью кожи и цианозом. Это состояние может переходить в фибрилляцию.
6. Сердечная недостаточность. Характеризуется уменьшением сердечного выброса и кислородной недостаточностью всех органов и систем. При инфаркте чаще всего развивается левожелудочковая недостаточность.
7. Кардиогенный шок. Неотложное состояние, развивающееся вследствие острого нарушения кровотока. Это крайняя степень сердечной недостаточности, при которой летальность превышает 60%. Данное осложнение развивается при гибели более 40-50% кардиомиоцитов. Симптомами шока являются боль в груди, снижение частоты дыхания, ощущение страха смерти, наличие пены изо рта розового цвета (в случае развившегося отека легких), сильная гипотензия, уменьшение диуреза и угнетение сознания.
8. Тампонада сердца. Возникает на фоне разрыва мышечных волокон. Тампонада характеризуется кровоизлиянием в околосердечную сумку.
9. Тромбоэмболия легочной артерии. Это осложнение встречается у 2-3% людей, перенесших инфаркт. Тромбоэмболия чаще встречается у людей со склонностью к тромбозам. Сгусток крови отрывается от стенки сосуда и уносится с кровью, закупоривая магистральные артерии.
10. Внезапная смерть.
11. Формирование острой аневризмы. Опасен инфаркт тем, что образуется рубцовая ткань, которая может выбухать. Образуется патологическое расширение миокарда. Данный участок тонкий и может разорваться. Чаще всего аневризма сердца образуется на фоне поражения левого желудочка.
12. Постинфарктный синдром. При этой патологии поражается околосердечная сумка (перикард). Данное осложнение встречается у 15-30% больных. В основе лежит аутоиммунная реакция в ответ на выделение и попадание в кровь белков из разрушенных тканей. Постинфарктный синдром проявляется кашлем, одышкой, болью в груди, субфебрильной температурой, частым дыханием, тахикардией, тошнотой и головокружением.
13. Воспаление плевры.
14. Отек легких.
15. Тромбоз.
16. Ишемический инсульт. Возникает вследствие закупорки оторвавшимся тромбом церебральных артерий и острой ишемии тканей. Проявляется двигательными, речевыми расстройствами, нарушением зрения и головной болью.
17. Поражение суставов. Возможно на фоне постинфарктного синдрома.
18. Коллапс (резкое снижение артериального давления).

Каждый кардиолог должен знать опасность инфаркта и последствия этого заболевания.

Для мужчин

При развитии инфаркта у мужчин последствия не имеют специфических особенностей. Они аналогичны таковым у женщин. Последствия микроинфаркта менее опасные, так как зона некроза при этой патологии небольшая. Мужской организм после некроза миокарда перестает нормального функционировать. В сердце уменьшается количество функциональных клеток, которые отвечают за сократимость. В результате этого желудочки выбрасывают недостаточно крови. От кислородной недостаточности страдают различные органы (почки, головной мозг, легкие).

Последствием инфаркта миокарда у мужчин может быть разрыв сердца. Чаще всего он наблюдается через 6-7 дней с начала острой ишемии. Ввиду более слабой психики и стрессоустойчивости мужчины чаще страдают от депрессии и тревоги. Они могут чередоваться с периодами эйфории. Это не самые опасные последствия после инфаркта у мужчин.

Для женщин

При инфаркте миокарда последствия для женщин определяются величиной и глубиной зоны некроза. Наиболее опасна обширная (крупноочаговая) форма заболевания с вовлечением всей толщи сердечной мышцы. У женщин наблюдаются те же осложнения, что и у мужчин. При инфаркте сердца последствия могут быть со стороны сердца и других органов. Чем старше женщина, тем выше риск развития осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при инфаркте на фоне системного атеросклероза с поражением коронарных и магистральных артерий.

В отличие от обширного инфаркта, микроинфаркт у женщин может протекать бессимптомно или со скудной клинической картиной. Это затрудняет диагностику и способствует прогрессированию ишемической болезни сердца у женской половины населения. В дальнейшем может развиться обширный некроз сердечной мышцы.

Сколько живут

Прогноз при инфаркте миокарда практически всегда неблагоприятный, что связано с развитием опасных осложнений. Наиболее критическими являются первые сутки с момента приступа острой ишемии. В этот период наблюдается больше всего летальных случаев. Люди живут после инфаркта меньше. Если правильно питаться, своевременно обратиться за помощью и принимать лекарства, то можно прожить несколько десятков лет.

Статистика

Количество людей, перенесших инфаркт миокарда, составляет более 2 млн. Для этой части населения прогноз неутешительный. В условиях стационара летальность составляет около 35%. Если с начала приступа человек проживает месяц, то в последующем вероятность того, что он проживет минимум год, составляет около 80%. Пятилетняя выживаемость (продолжительность жизни) после инфаркта миокарда составляет 70%.

Некоторые люди после инфаркта живут 10 лет и более, но в данном случае высок риск рецидива. Количество таких больных не превышает 50%. 20 лет и более живут лишь 25% людей, перенесших острый инфаркт.

От чего зависит длительность жизни

При инфаркте прогноз во многом зависит:

• от возраста человека;
• причины инфаркта;
• сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета, атеросклероза);
• образа жизни;
• своевременности и полноты оказания медицинской помощи.

Если помощь оказана в первые часы и минуты с начала приступа ишемии, то риск развития осложнений меньше, тем самым выше пятилетняя выживаемость. Такой человек живет долго. При инфаркте миокарда прогноз для жизни ухудшается в случае, если ранее уже были приступы острой ишемии.

Реабилитационный период

После выписки человека из стационара требуются реабилитационные мероприятия. Они включают в себя:

1. Правильное питание. Больным часто назначается стол №10. После инфаркта необходимо отказаться от спиртных напитков, кофе, жирных блюд, наваристых супов и бульонов, майонеза, яичных желтков, жирного мяса, колбасных изделий, блинов, сдобной выпечки, субпродуктов, консервов, копченостей, солений и сладостей. Есть нужно 5-6 раз в день. Блюда рекомендуется употреблять в отварном, тушеном или запеченном виде. Важно включить в меню свежие фрукты, овощи и продукты, богатые калием и магнием. После инфаркта следует уменьшить потребление соли и жидкости.
2. Эмоциональную разгрузку. Больным категорически нельзя нервничать и подвергаться стрессу.
3. Пешие прогулки на свежем воздухе.
4. Санаторно-курортное лечение.
5. Регулярное наблюдение у врача.
6. Исключение тяжелого физического труда.
7. Отказ от вредных привычек.
8. Лечебную физкультуру.
9. Употребление сердечных сборов. В их состав могут входить чистотел, шалфей, лабазник и другие травы. Народные средства должны быть одобрены врачом.

После инфаркта больным назначают лекарства (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты кальция, адаптогены, статины, антиагреганты и антикоагулянты). Нужно строго придерживаться режима приема медикаментов и дозировки.

Вероятность повторного инфаркта

Инфаркт часто возникает повторно. Нередко это происходит через 2 и более месяцев с момента первого приступа. Если данный срок меньше, то речь идет о рецидиве. У большинства людей повторный приступ острой ишемии возникает при необратимых изменениях венечных артерий, что наблюдается при атеросклерозе. Проведение операции (аортокоронарного шунтирования или стентирования) снижает риск повторного приступа.

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболиявенечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5 0 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.