Церебральный криз что это такое

СОДЕРЖАНИЕ

203

1 639 просмотров

17 августа 2019

Гипертензивный церебральный криз – что это такое
Классификация гипертензивного криза по МКБ 10
Основные варианты сосудистых кризов по типу гемодинамики
Виды ишемического криза по этиологии
Симптомы ангио церебрального криза
Проявления сложного мозгового криза
Диагностика церебрального гипертонического криза
Общие сведения
Классификация гипертензивного церебрального криза
Патогенез гипертензивного церебрального криза
Симптомы гипертензивного церебрального криза
Ангиогипотонический криз
Ишемический криз
Сложный криз
Диагностика гипертензивного церебрального криза
Лечение гипертензивного церебрального криза
Профилактика гипертензивного церебрального криза

Церебральные гипертензивные кризы возникают из-за резкого повышения давления. Основной причиной патологии является нестабильная гипертоническая болезнь. Классические симптомы болезни появляются на II-III стадии заболевания. Значительная гипертензия с разрывом сосудов приводит к общемозговым расстройствам.

На клинические проявления влияет также вид криза – акроспастический, ренальный, церебро-коронарные.

Содержание

Гипертензивный церебральный криз – что это такое

Критические цифры давления повышения давления способствуют внутримозговому кровоизлиянию. Проявления заболевания зависят от варианта болезни:

Резкое повышение артериального давления;
Расстройства психической деятельности;
Головокружение и головная боль.

Гипертоническая болезнь характерна для пожилых людей, но встречается и у молодежи.

Органы-мишени, которые поражает гипертензия:

Головной мозг;
Сердечнососудистая система;
Почки;
Глазные капилляры.

В каждой мишени развиваются уникальные изменения. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) разработала международную классификацию десятого пересмотра, в которую включена градация по этиологии, повреждению органов мишеней, стадии гипертонии.

Классификация гипертензивного криза по МКБ 10

Группа сердечнососудистых заболеваний включает перечень нозологий с кодами «I10-I15». Отдельные выделены повреждения почек и сердца с кодом «I13». Сосудистая гипертония с кодом «I12» отражает нозологию с поражением почек.

Термин «гипертоническая болезнь» является устаревшим. Современное название нозологии – «эссенциальная гипертензия». Следует отделять первичные и вторичные нозологии. После уточнения варианта гипертонии код МКБ 10 приходится корректировать. Вначале человек поступает с «I10». В большинстве случаев гипертонический сосудистый криз сопровождается поражение почек и сердца.

Причины возникновения гипертонического криза

Основные этиология гипертонии:

Некомпенсированный сахарный диабет;
Быстрое прогрессирование гипертонической болезни;
Энцефалопатия дисциркуляторная 2-3 стадии;
Сильное потребление поваренной соли;
Ломкость сосудов, чувствительность к метеорологическим условиям среды;
Психоэмоциональная возбудимость.

Перечень причин нозологии у пожилых людей можно продолжать, так как у стариков формируется комплексная патология с повреждением одновременно несколько органов-мишеней.

Основные варианты сосудистых кризов по типу гемодинамики

По виду нарушения микроциркуляции выделяют три вида повышения давления в сосудах мозга:

Гипокинетический;
Гиперкинетический;
Эукинетический.

Каждый вариант сосудистого криза имеет собственные клинические симптомы.

Признаки гипокинетической формы:

Увеличение сопротивления периферических сосудов;
Снижение сердечного выброса;
Медленное развитие;
Замедление внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ;
Отечность лица;
Мышечная слабость;
Снижение диуреза.

Разновидность характеризуется падением диастолического давления.

Проявления гиперкинетической формы:

Увеличение величины сердечного выброса;
Пульсирование сосудов;
Сильная головная боль;
Головокружение;
«Мушки» перед глазами;
Тошнота и рвота;
Избыточное потоотделение;
Учащение сердечных сокращений.

Симптоматика возникает на первой стадии эссенциальной гипертензии, но сохраняется во время сосудистого криза.

Проявления эукинетической формы:

Сохранение величины сердечного выброса;
Острая левожелудочковая недостаточность;
Отек легких.

Внешние симптомы сопровождаются увеличением диастолического и систолического давления.

Виды церебрального гипертонического криза по течению:

Легкая – продолжается около двух часов. Характеризуется тошнотой и рвотой, головокружением, болью;
Средней тяжести – продолжительность сосудистого криза около четырех часов. Очаговые симптомы, рвота, оглушение – это вторичные проявления;
Тяжелая – длится более суток. Состояние сопровождается головной болью, оглушением, нарушением координации движений.

В зависимости от последствий выделяют две разновидности:

Признаки гипертензивного сосудистого криза:

Аневризма сосудов мозга;
Транзиторная ишемическая атака;
Ишемический инсульт.

Опасное осложнение нозологии у беременных – эклампсия.

Виды ишемического криза по этиологии

Лечение зависит от патогенетического механизма развития нозологии:

Вагоинсулярные варианты прослеживаются у людей с преобладанием парасимпатической нервной системы над симпатической. Стартовые этапы патологии характеризуются рядом типичных симптомов – ощущение замирания сердца, нехватка воздуха, рвота и тошнота, слабость, головокружение;
Симпатоадреналовый вид возникает у пациентов с преобладанием симпатической нервной системы. Первичные признаки болезни – увеличение частоты сокращений сердца, беспокойство, гипервозбуждение, ощущение страха;
Вегетативно-вестибулярная форма сопровождается снижением давления, рвотой и тошнотой, головной болью и головокружением;
Гипервентиляционная разновидность – симптомы характеризуются повышением частоты дыхательных движений свыше 30 раз за минуту. Одышка возникает из-за увеличения содержания углекислого таза в крови, что приводит к усилению выделения пота, ускорению частоты сокращений сердца.

Клинические разновидности кризов могут сочетаться с вторичными клиническими проявлениями.

Симптомы ангио церебрального криза

Сосудистые церебральные изменения развиваются на фоне типичных болевых симптомов с первичной локализацией в области затылка.

Ангиогипотонические симптомы формируются на фоне привычной боли в области затылка, ощущения тяжести. Особенность симптоматики – усиление проявлений при смене положения. Клиника объясняется отеками черепа, ангиодистрофией церебральных артерий. Проявления исчезают после приема препаратов кофеина, в вертикальном положении тела.

Начальные симптомы характеризуются распространением головных болей на ретроорбитальную зону.

Нарастание клиники возникает при давлении 170/100 мм.рт.ст. В течение часа артериальные показатели значительно увеличиваются. В поздней стадии уровень АД – свыше 200/120 мм.рт.ст. Ишемический церебральный ангио криз формируется у гипертоников. Возникает у гипертоников с нестабильной формой. Клиника начальной стадии болезни характеризуется расстройствами психики, повышенной возбудимостью, эмоциональностью, раздражительностью. Постепенно присоединяются вторичная клиника:

Расстройства чувствительности;
Мелькание «мушек»;
Покалывание;
Онемение конечностей;
Повреждение рефлексов
Расстройства речи (дизартрия).

Вначале прослеживается очаговая симптоматика. На фоне высокой гипертензии формируется общемозговая клиника.

Проявления сложного мозгового криза

Сложный сосудистый криз начинается с проявлений ангиогипотонического типа с последующим присоединением симптоматики гипертонического вида. Клинические проявления определяются ишемическими изменениями мозговой паренхимы. Вероятно развитие острой гипертензивной энцефалопатии. Возможны другие последствия нозологии.

Диагностика церебрального гипертонического криза

С помощью лучевых методов (КТ и МРТ сосудов головы и головного мозга) удается выявить мозговые нарушения вначале развития. Пациентам назначается консультации кардиолога или невролога с целью верификации изменений мозговой паренхимы. Состояние сосудов показывают контрастные обследования – МР- и КТ-ангиография.

КТ после гипертонического криза

Результаты помогают спрогнозировать осложнения, определить лечебную тактику.

Другие методы диагностики гипертензивного криза:

Реоэнцефалография;
ЭЭГ;
МРТ головного мозга;
Офтальмоскопия;
ЭКГ;
Периметрия;
Лабораторные и биохимические анализы.

На этапах диагностики важно отличать геморрагический и ишемический инсульт, опухоли, острую гидроцефалию.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Гипертензивный церебральный криз — внезапное повышение артериального давления до критических цифр, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. В зависимости от вида гипертензивного церебрального криза его клиническими проявлениями могут быть головная боль и другие симптомы повышения внутричерепного давления, отклонения психики в сопровождении очаговой симптоматики или сочетание указанных симптомов. Лечится гипертензивный церебральный криз комплексным применением антигипертензивной и седативной терапии (общепринятой для купирования гипертонического криза), подобранных в соответствии с видом криза вазоактивных препаратов (спазмолитиков или венотоников) и симптоматических средств.

Общие сведения

Гипертензивный церебральный криз является одним из видов гипертонического криза. Наиболее часто он развивается на фоне гипертонической болезни, поскольку ее течение сопровождается повышенной нагрузкой на аппарат, отвечающий за регуляцию тонуса мозговых сосудов. Гипертензивный церебральный криз может возникнуть также при других заболеваниях, приводящих к значительному повышению цифр артериального давления (атеросклерозе, пиелонефрите, гломерулонефрите, феохромоцитоме, диабетической нефропатии, первичном гиперальдостеронизме и др.). Отмечено, что в половине случаев гипертензивный церебральный криз возникает после стрессовых ситуаций. Дополнительными факторами, приводящими к нарушению регуляции тонуса сосудов головного мозга, выступают: резкая перемена погоды, переохлаждение, переедание, физическая перегрузка и т. п.

Классификация гипертензивного церебрального криза

По механизму развития патологических изменений, возникающих при артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, выделяют: ангиогипотонический, ишемический и сложный гипертензивный церебральный криз. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз возникает при снижении тонуса сосудов головного мозга и депонировании крови в венозной системе, что сопровождается повышением внутричерепного давления. Ишемический гипертензивный церебральный криз обусловлен кислородным голоданием тканей мозга, возникающим в результате резкого рефлекторного спазма мозговых артерий в ответ на повышение артериального давления. Сложный гипертензивный церебральный криз представляет собой сочетание обоих указанных механизмов.

В зависимости от наличия/отсутствия осложнений клиническая неврология классифицирует гипертензивный церебральный криз как осложненный или неосложненный. К осложнениям гипертензивного церебрального криза относятся: транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, разрыв аневризмы сосудов головного мозга, у беременных — эклампсия.

Патогенез гипертензивного церебрального криза

В норме система регуляции мозгового кровообращения срабатывает таким образом, что при повышении системного АД происходит увеличение тонуса церебральных артерий, позволяющее избежать поступления в мозговые сосуды избыточного количества крови. Срыв этого компенсаторного механизма может проявляться недостаточной или избыточной тонической реакцией мозговых артерий.

В случае, когда при повышении АД тоническая реакция церебральных сосудов недостаточна, происходит прорыв избыточного количества крови в кровеносные сосуды головного мозга. При этом должен срабатывать второй компенсаторный механизм, заключающийся в повышении тонуса венозных сосудов. Он обеспечивает ускорение оттока избыточной крови из полости черепа. Если достаточного повышения тонуса венозной системы не происходит, то развивается ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз. В его основе лежат возникающие в венозной системе мозга застойные явления, сопровождающиеся накоплением избыточного количества жидкости в ограниченном пространстве черепной коробки (гидроцефалией), что приводит к повышению внутричерепного давления.

Избыточное повышение тонуса артерий головного мозга в ответ на скачек АД приводит к нарушению кровоснабжения тканей мозга с развитием в них гипоксии (кислородного голодания) и возникновением ишемического варианта гипертензивного церебрального криза. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к гипоксии мозговые структуры (кора головного мозга). Неравномерность архитектоники мозговых сосудов, а также возможное присоединение локального ангиоспазма приводят к появлению очагов с более выраженной ишемией, с которыми связана наблюдаемая клинически очаговая симптоматика.

Патогенез сложного гипертензивного церебрального криза включает гипотонию мозговых сосудов с депонированием крови в венозной системе и ишемию отдельных участков головного мозга из-за ухудшения капиллярного кровотока по причине шунтового сброса крови из артерий в вены, минуя капиллярную сеть.

Симптомы гипертензивного церебрального криза

Ангиогипотонический криз

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз обычно развивается на фоне типичной и привычной для гипертоников головной боли, которая локализуется в затылочной области или возникает в виде ощущения тяжести в голове. Характерным признаком такой головной боли является ее усиление при положении тела, которое затрудняет венозный отток из полости черепа (натуживание, наклоны, лежание, кашель). Сама по себе головная боль подобного характера уже является признаком ангиодистонии церебральных сосудов, однако она зачастую проходит в вертикальном положении тела и при приеме кофеинсодержащих напитков.

О начале гипертензивного церебрального криза говорит распространение головной боли в ретроорбитальную область. При этом больные жалуются на появление давления на глаза и за глазными яблоками. Отличительной чертой ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза является его возникновение при умеренном подъеме АД (170/100 мм рт. ст.). Далее происходи стремительное (в течение часа) усиление головной боли и ее диффузное распространение по всей голове. Появляется тошнота, повторная рвота, приносящая некоторое временное облегчение. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз, как правило, сопровождается вегетативными реакциями: повышенной потливостью, тахикардией, волнообразным дыханием, иногда цианозом лица. Поздняя фаза криза характеризуется нарастающей заторможенностью, нистагмом, диссоциацией сухожильных рефлексов. В этот период АД может быть на уровне 220/120 мм рт. ст. и более, но в некоторых случаях оно не поднимается выше 200/100 мм рт. ст.

Ишемический криз

Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического и характерен в основном для гипертоников, не страдающих головными болями и хорошо переносящих повышение АД. Зачастую ишемический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне очень высоких цифр АД, иногда выходящих за пределы шкалы тонометра. Клинические проявления такого криза в начальном периоде могут остаться незамеченными. Они касаются преимущественно расстройств психической сферы в виде повышенной энергичности, избыточной эмоциональности или внешней деловитости. Затем появляется раздражительность, сменяющаяся угнетенностью и слезливостью, возможно агрессивное поведение. При этом из-за отсутствия критики сами пациенты не могут адекватно оценить свое состояние.

Дальнейшее развитие ишемического гипертензивного церебрального криза сопровождается появлением очаговой симптоматики: нарушений зрения (мелькание «мушек» в глазах, диплопия), расстройств чувствительности (онемение, покалывание и т. п.), дизартрии (нарушения речи), шаткой походки, вестибулярной атаксии, несимметричности сухожильных рефлексов.

Сложный криз

Сложный гипертензивный церебральный криз начинается с клинических проявлений, характерных для ангиогипотонического варианта церебрального криза, но при этом часто возникает на фоне значительно повышенного АД. По мере развития криза, в период выраженных клинических проявлений, проявляется очаговая симптоматика, типичная для ишемического варианта церебрального криза. При этом характер возникающих очаговых симптомов зависит от места локализации ишемизированных участков мозговой ткани.

Диагностика гипертензивного церебрального криза

Гипертензивный церебральный криз диагностируется терапевтом, неврологом или кардиологом на основании типичной клинической картины, данных о развитии имеющейся симптоматики и измерения АД. Дополнительные инструментальные исследования обычно проводятся после оказания пациенту неотложной помощи и направлены на углубленную диагностику состояния мозгового кровообращения и сердечно-сосудистой системы. Они могут включать ЭКГ, суточный мониторинг АД, реоэнцефалографию, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы, консультацию офтальмолога, офтальмоскопию, периметрию, МРТ головного мозга.

Дифференцировать гипертензивный церебральный криз необходимо от геморрагического инсульта, ТИА, ишемического инсульта, остро развивающейся гидроцефалии при опухолях головного мозга и ликвородинамических нарушениях другой этиологии.

Лечение гипертензивного церебрального криза

Ишемический и смешанный гипертензивный церебральный криз являются показанием к госпитализации пациента. Необходимость стационарного лечения при неосложненном ангиогипотоническом варианте криза зависит от его тяжести. В любом случае гипертензивный церебральный криз требует комплексного лечения, включающего общую для всех видов гипертонического криза антигипертензивную и транквилизрующую терапию, назначение вазоактивных препаратов, выбор которых зависит от типа церебрального криза, и симптоматическое лечение. Пациенту необходимо соблюдать постельный режим до момента стабилизации АД и регресса возникшей неврологической симптоматики.

Гипотензивная терапия церебрального криза проводится в соответствии с общими принципами неотложной помощи при гипертоническом кризе. Возможно применение вазодилататоров, блокаторов кальциевых каналов, ß-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и др. Необходимость назначения транквилизаторов (диазепама, хлордиазепоксида, феназепама и пр.) связана с тем, что в половине случаев криз развивается на фоне эмоционального напряжения и зачастую сопровождается беспокойством и страхом.

Введение вазоактивных препаратов осуществляют преимущественно внутривенным капельным или струйным способом. Ишемический гипертензивный церебральный криз наиболее эффективно купируется введением винкамина. Возможно применение папаверина, дротаверина, эуфиллина. Лечение ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза осуществляется венотониками. Хороший эффект дает введение кофеина, однако он противопоказан при ИБС, желудочковой экстрасистолии, повышенной индивидуальной чувствительности. В терапии сложного гипертензивного церебрального криза кофеин применяют наряду с винкамином или дротаверином.

Профилактика гипертензивного церебрального криза

Основной способ предотвратить гипертензивный церебральный криз заключается в адекватной гипотензивной терапии пациентов с артериальной гипертензией. С профилактической целью даже при умеренно повышенных цифрах АД следует исключить работу, требующую подъема тяжестей, наклоненной позы или фиксированного положения тела. Необходимо избегать переохлаждения головы, эмоционального перенапряжения, при запорах соблюдать диету и принимать слабительные. При регулярном возникновении утренней головной боли, пациенту лучше спать на высокой подушке и устраивать перед сном пешие прогулки.

Усиление головной боли может быть предвестником начинающегося церебрального криза. Чтобы избежать развития криза в подобной ситуации, необходимо произвести массаж шейно-воротниковой области, согреть голову теплым душем или феном, выпить крепкий чай; при интенсивной головной боли принять кофеин в таблетках или седуксен. Если у гипертоника наблюдается учащение головной боли, то ему рекомендован двухнедельный курс белласпона (беллоида) или винкапана (винкатона).

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Д. К. Лунев, Е. А. Немчинов, М. Л. Федорова.

Церебральные кризы можно подразделить на первичные и вторичные.

Первичные церебральные кризы развиваются при функциональном или органическом поражении головного мозга, главным образом в связи с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов и функции ряда внутренних органов. Таким образом, по своей сущности они чаще являются церебральными вегетативными кризами.

Однако клинические проявления первичных церебральных кризов могут быть следствием дисфункции и других отделов головного мозга. В зависимости от локализации поражения или дисфункции мозга кризы могут быть:

височными,
гипоталамическими (диэнцефальными),
стволовыми.

Вторичные церебральные кризы (висцерально-церебральные кризы) характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

Особое место занимают сосудистые церебральные кризы, которые проявляются нестойкими нарушениями функций головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и могут быть как первичными, так и вторичными.

В зависимости от объёма и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные церебральные кризы и регионарные (охватывающие отдельный сосудистый бассейн).

Патогенез

Патогенез первичных церебральных кризов сложен. В их происхождении большое значение имеет нарушение функционального состояния лимбикоретикулярной системы, а также желёз внутренней секреции. Эти нарушения проявляются церебральным вегетативным кризом, моно или полисимптомным. При этом утрачивается рефлекторная взаиморегуляция между отдельными функциями, лежащая в основе обеспечения всех гомеостатических и приспособительных функций человека .

При локализации процесса в верхних отделах ствола мозга, в области вестибулярных ядер и ядер блуждающего нерва, тесно связанных между собой, отмечается преобладание парасимпатической направленности церебрального криза. Подобные кризы могут возникать и при поражении передних отделов гипоталамуса. Поражение задних отделов гипоталамической области, в которой наиболее представлены адренергические структуры, имеющие особую связь с аппаратом адаптации, приводит к развитию симпатико-адреналовых кризов.

В основе церебральных сосудистых кризов лежит либо механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистонические явления с изменением проницаемости сосудистой стенки.

Сосудистый церебральный криз, возникающий по механизму сосудистой мозговой недостаточности, часто вызывается воздействием экстрацеребральных факторов (изменение артериального давления, падение сердечной деятельности, кровопотеря и др.), которые при наличии стеноза одного из сосудов, питающих мозг, обусловливают развитие ишемии мозга вследствие уменьшения притока крови в бассейн этого сосуда. Этот механизм особенно часто имеет место при атеросклерозе.

Развитию сосудистых кризов может способствовать и нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральных кризах ишемия мозга обычно неглубока и кратковременна, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления мозгового кровотока. Микроэмболии, лежащие в основе некоторых сосудистых церебральных кризов при атеросклерозе, ревматизме и васкулитах различной этиологии, бывают

кардиогенными (при кардиосклерозе, пороках сердца, инфарктах миокарда),
артериогенными (из дуги аорты и магистральных артерий головы).

Источником эмболов служат мелкие кусочки пристеночных тромбов, кристаллы холестерина и атероматозные массы из распадающихся атеросклеротических бляшек, а также агрегаты тромбоцитов. Закупорка эмболом мелкого сосуда, сопровождаясь перифокальным отёком, ведёт к появлению очаговых симптомов, которые исчезают после распада или лизиса эмбола и уменьшения отёка или после установления полноценного коллатерального кровообращения.

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, развивающиеся без выраженных колебаний артериального давления, обусловливаются изменениями физико-химических свойств крови: повышением её вязкости, увеличением количества форменных элементов, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и др. Эти факторы в условиях уменьшения кровоснабжения мозга могут приводить к падению ниже критического уровня количеств кислорода и глюкозы, доставляемых к мозговой ткани, к задержке удаления конечных продуктов метаболизма, особенно в зоне поражённого сосуда, что и ведёт к появлению очаговых симптомов.

По данным Е. В. Шмидта (в исследованиях 1963 года) церебральные сосудистые кризы часто наблюдаются на фоне атеросклеротического стенозирующего процесса в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий. Иногда кризы возникают у больных с патологической извитостью и перегибами этих сосудов, в результате чего при определённых положениях головы может происходить нарушение мозгового кровотока. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы нередко обусловливает возникновение регионарного сосудистого криза, вызванного тем, что остеофиты в области унковертебральных сочленений при форсированных поворотах головы сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию.

Основой патогенеза церебральных кризов при врождённых пороках сердца являются расстройства общей гемодинамики, хроническая гипоксемия, вызванная недостаточностью кровообращения в большом круге, аномалии развития мозговых сосудов.

Кризы у больных с приобретёнными пороками сердца обусловлены преходящей недостаточностью кровоснабжения мозга в связи с ослаблением сердечной деятельности, колебаниями артериального давления, ведущими к гипоксии мозга. При ишемической болезни сердца церебральные кризы возникают вследствие патологической афферентной импульсации, способствующей вовлечению в процесс периферических и центральных отделов центральной нервной системы

Различные церебральные кризы, возникающие при нарушениях сердечного ритма, обусловлены острой недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей церебральную гипоксию.

Церебральные сосудистые кризы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обусловлены патологической импульсацией с рефлексогенных зон поражённого органа на сегментарные спинальные вегетативные центры с последующим распространением раздражения на центральные вегетативные образования (лимбико-ретикулярная система), что вызывает вторичные церебральные ангиодистонические нарушения. В патогенезе церебральных кризов при печёночной недостаточности имеют значение нарушения различных видов обмена, ведущую роль при этом играет интоксикация. Основа патогенеза церебральных кризов при острой и хронической почечной недостаточности – нарушения обмена, развитие азотемии, ацидоза.

Патоморфологические изменения описаны только при церебральных сосудистых кризов. Эти данные получены на основании исследования мозга больных, умерших во время криза, осложнившихся отёком мозга, острой лево желудочковой или почечной недостаточностью или (гораздо реже) острым развитием перфоративных язв желудка и кишечника. Морфологически изменения в головном мозге при сосудистых церебральных кризах могут заключаться в пропитывании белковыми массами и кровью сосудистых стенок, сопровождающемся их очаговым некробиозом, иногда – с пристеночным тромбозом , в развитии милиарных аневризм , в небольших периваскулярных кровоизлияниях и плазморрагиях , появлении очажков периваскулярного расплавления (энцефалолизиса), иногда – в очаговом или диффузном отёке , очаговом выпадении нервных клеток, пролиферации астроцитов (диффузной или очаговой).

Каждый сосудистый криз, как бы он ни был лёгок, обычно оставляет после себя изменения.

Клинические проявления

Клиническая картина церебральных кризов полиморфна.

Церебральные кризы, обусловленные неврозами , протекают с преобладанием сердечно-сосудистых нарушений. При органическом поражении височных структур (преимущественно правого полушария) церебральные кризы характеризуются сложными психопатологические феноменами, которые включают обонятельные и слуховые галлюцинации , состояния деперсонализации и дереализации . При этом обычно резко выражены вегетативно-висцеральные нарушения с тенденцией к парасимпатической направленности.

Гипоталамические кризы весьма разнообразны по клиническим проявлениям . Иногда гипоталамический криз протекает в виде синдрома Говерса: приступы болей в надчревной области, длящиеся около 30 минут, сопровождающиеся бледностью кожных покровов, нарушением ритма дыхания, холодным потом, страхом смерти и иногда заканчивающиеся рвотой и полиурией.

При поражениях мозгового ствола клиническая картина кризов разнообразна, но чаще, особенно при каудальной локализации процесса, возникают вагоинсулярные кризы.

Церебральные сосудистые кризы в отечественной литературе обычно называют преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), в зарубежной – транзиторными ишемическими атаками. К преходящим относят те случаи нарушений мозгового кровообращения, при которых клинические симптомы сохраняются не дольше 24 часов.

Церебральные сосудистые кризы при атеросклерозе часто протекают без общемозговых симптомов или последние выражены нерезко, так же как и вегетативные, однако нередко наблюдается бледность лица, повышенное потоотделение. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное, реже – понижено или умеренно повышено. Наиболее характерно внезапное развитие преходящих очаговых мозговых симптомов. Развитие криза часто провоцируется физическим и умственным перенапряжением, эмоциональными перегрузками, болевыми приступами, перегреванием, нейроэндокринными сдвигами, возникающими в климактерическом периоде, резкими метеорологическими изменениями.

Если церебральный сосудистый криз обусловлен дисциркуляторными нарушениями в бассейне внутренней сонной артерии, снабжающей большую часть полушария большого мозга, то очаговая симптоматика проявляется чаще парестезиями в виде онемения, иногда – с ощущением покалывания кожи лица или конечностей на противоположной стороне. Нередко парестезии появляются одновременно в половине верхней губы, языка, на внутренней поверхности предплечья, кисти. Могут возникать параличи или парезы мышц лица и языка на противоположной стороне, а также речевые нарушения в виде моторной или сенсорной афазии , апрактические расстройства, выпадение противоположного поля зрения , нарушение схемы тела и др.

Преходящий перекрёстный оптико-пирамидный синдром (снижение зрения или полная слепота на один глаз и парез противоположных конечностей) считается патогномоничным для стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии на шее . Преходящее нарушение зрения на стороне недостаточно функционирующей сонной артерии и парестезии на противоположной половине тела при гипертонической болезни описаны как кризы Петцля.

Для церебральных сосудистых кризов, обусловленных нарушением циркуляции крови в бассейне позвоночной и базилярной артерий, характерны стволовые симптомы:

головокружение системного характера,
нарушения координации,
нарушения глотания,
двоение в глазах,
дизартрия,
нистагм,
двусторонние патологические рефлексы.

Нередко также появляются различные зрительные и оптико-вестибулярные расстройства, кратковременные выпадения памяти, нарушения ориентировки, связанные с нарушением циркуляции крови в бассейне задних мозговых артерий .

Клинические проявления сосудистых церебральных кризов при васкулитах, сахарном диабете и заболеваниях крови сходны с атеросклеротическими церебральными кризами, поэтому следует учитывать особенности того соматического заболевания, при котором возникает кризы.

Клиническая картина церебральных сосудистых кризов при гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии характеризуется быстрым и значительным повышением артериального давления, выраженными общемозговыми и вегетативными симптомами.

Церебральные сосудистые кризы при гипотензии развиваются на фоне пониженного артериального давления и характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, общей слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами .

Висцероцеребральные кризы нередко возникают при различных заболеваниях сердца. По клиническим проявлениям они полиморфны .

Так, при врождённых пороках сердца возможны цефалгические кризы, синкопальные состояния , эпилептиформные, синюшно-одышечные кризы. Появление приступов потери сознания у больных с «синими» пороками сердца является грозным симптомом. Цефалгические и синкопальные кризы возникают также у больных с приобретёнными пороками сердца.

При ишемической болезни сердца кардиоцеребральные кризы выражаются в появлении преходящих очаговых мозговых симптомов, а также многообразной вегетативной симптоматики. Клинические проявления церебральных кризов, возникающих при нарушениях сердечного ритма, включают потерю сознания, цефалгию, головокружения. Так, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса отмечаются простые или судорожные виды обмороков. При пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии могут возникать обмороки, бледность лица, головокружение и другие преходящие симптомы.

Разнообразные церебральные кризы (мигренеподобные и меньероподобные, обморочные) возникают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. У больных с хронической недостаточностью поджелудочной железы кризы проявляются в виде церебральных сосудистых нарушений, гипогликемических состояний.

Различные церебральные кризы могут также наблюдаться при острой и хронической почечной недостаточности.

Продолжительность церебральных сосудистых кризов колеблется от нескольких минут до суток. Исход в большинстве случаев благоприятный, однако гипертонический церебральный криз иногда может осложниться отёком мозга или тяжёлой левожелудочковой недостаточностью, отёком лёгких и закончиться смертельным исходом.

Течение и исходы церебральных кризов при очаговых поражениях головного мозга обычно определяются характером органического процесса, на фоне которого возникают кризы. Течение висцероцеребральных кризов также зависит в основном от характера и тяжести заболевания внутренних органов, вызвавшего криз. Висцероцеребральные кризы чаще возникают в период обострения соматического заболевания. Регресс церебральных нарушений также наступает по мере улучшения функции внутренних органов.

Лечение

Терапия первичных церебральных кризов проводится с учётом основного заболевания, топики поражения нервной системы и исходного тонуса вегетативной нервной системы в межприступном периоде.

Если при первичных церебральных кризах преобладает симпатический тонус, применяют:

адренолитические вещества – аминазин, пирроксан, пропазин, эрго и дигидроэрготамин),
спазмолитические,
сосудорасширяющие и гипотензивные средства – резерпин, дибазол, папаверин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат (компламин, ксавин), циннаризин (стугерон).

Рекомендуется также введение литических смесей, а иногда и ганглиоблокирующих средств. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при первичных церебральных кризов требует назначения внутрь холинолитических средств центрального действия: циклодола (артан, паркинсан), амизила и др. Внутривенно вводятся препараты кальция.

Если эти кризы сопровождаются аллергическими симптомами, применяют антигистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил).

При дисфункции обоих отделов центральной нервной системы применяются средства, оказывающие адрено и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжёлом кризе необходимо вводить сердечно-сосудистые средства (кордиамин, адреналин, камфора, мезатон).

При лечении церебральных сосудистых кризов атеросклеротического происхождения следует обращать внимание на поддержание артериального давления на нормальном уровне, на улучшение сердечной деятельности, использовать сосудорасширяющие средства.

При сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,25-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 20% раствора глюкозы, а также кордиамин, камфорное масло подкожно.

При резком падении артериального давления назначают 1 % раствор мезатона подкожно (0,3-1 мл) или внутривенно (0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы), кофеин и эфедрин подкожно.

Для улучшения мозгового кровотока назначается внутривенное или внутримышечное введение эуфиллина. В некоторых случаях возможно применение антикоагулянтов под контролем состояния свёртывающей системы крови.

Имеются данные, свидетельствующие о перспективности применения при повторных церебральных сосудистых кризах атеросклеротического происхождения антиагрегантов – препаратов, препятствующих образованию тромбоцитарных агрегатов, в частности ацетилсалициловой кислоты, продектина.

При гипотонических кризах назначают кофеин 0,1 г внутрь, эфедрин 0,025 г внутрь, мезатон 1 мл 1% раствора или кортин – 1 мл подкожно, успокаивающие средства.

Висцероцеребральные кризы требуют комплексного лечения, которое проводится в зависимости от нозологической формы соматического заболевания, а также от характера криза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

«>

Комментировать

203